A una respuesta general del sistema inmunitario del cuerpo
C
A cambios naturales en nuestra termorregulación
22.
Valor normal de la temperatura:
A
34 a 38
B
35.5 a 36.5
C
32.5 a 39.2
23.
Zona donde se alcanza la temperatura central más cercana a la real:
A
Oral y axilar
B
Anal y timpánica
C
Anal y axilar
24.
¿Quién produce la fiebre?
A
Parágenos
B
Pirógenos
C
Porógenos
25.
¿Quién activa las respuestas reflejas del calor?
A
Hipotálamo posterior
B
Hipotálamo anterior
C
Hipotálamo medio
26.
Primer paso del mecanismo de la fiebre:
A
Inducción de pirógenos endógenos: IL3, IL-9, FNT-a
B
Inducción de pirógenos endógenos: IL1, IL-16, FNT-a
C
Inducción de pirógenos endógenos: IL1, IL-6, FNT-a
27.
Segundo paso de mecanismo de la fiebre:
A
Inducción de pirógenos endógenos: IL1, IL-6, FNT-a
B
Inducción de PGE6
C
Inducción de PGE2
28.
Tercer paso del mecanismo de la fiebre:
A
La PGE6 actúa en hipotálamo causando vasoconstricción, estremecimiento= fiebre
B
La IL-1 actúa en hipotálamo causando vasoconstricción, estremecimiento= fiebre
C
La PGE2 actúa en hipotálamo causando vasoconstricción, estremecimiento= fiebre
29.
Fase 1 de fiebre:
A
Rubicundez
B
Escalofríos, se aumenta la temperatura
C
Hay cefalea y se liberan las citocinas endógenas
30.
Fase 2 de fiebre:
A
Defervescencia
B
Escalofríos, se aumenta la temperatura
C
Hay cefalea y se liberan las citocinas endógenas
31.
Fase 3 de fiebre:
A
Rubicundez
B
Defervescencia
C
Escalofríos, se aumenta la temperatura
32.
Fase 4 de fiebre:
A
Rubicundez
B
Escalofríos, se aumenta la temperatura
C
Defervescencia
33.
¿Qué ocurre cuando hay fiebre?
A
Se activa el hipotálamo medio para comenzar la regularización
B
Se crean proteínas para realizar homeostasis
C
Se desnaturalizan las proteínas y perdemos metabolismo
34.
La fiebre aumenta la producción de…
A
Linfocitos B
B
Linfocitos T
C
Neutrófilos
35.
¿Con quien interaccionan los pirógenos endógenos (microbios) o exógenos (IL, TNFa)?
A
Órgano vascular de la lámina terminal (OVLT)
B
Órgano subfornical (SFO)
C
Hipotálamo posterior
36.
Triada de Virchow:
A
Lesión endotelial, flujo sanguíneonormal e hipocoagulabilidad
B
Lesión endotelial, alteración del flujo sanguíneo e hipercoagulabilidad
C
Endotelio normal, alteración del flujo sanguíneo e hipercoagulabilidad
37.
¿Qué pasa si hay insuficiencia de vitamina K o insuficiencia hepática?
A
No pasa nada
B
Hipercoagulación
C
Se imposibilita la creación de suficiente protrombina, se desarrolla una tendencia hemorrágica
38.
¿Quién inactiva los factores de coagulación y neutraliza la trombina?
A
La antitrombina II
B
La antitrombina III
C
La antitrombina I
39.
¿Causa más común de la hipercoagulabilidad?
A
Mutación del factor V Leiden y la mutación en el gen de la protrombina.
B
Mutación del factor IX
C
Defectos en la proteína C y S
40.
¿Causas de la coagulación intravascular diseminada?
A
Bacterias, convulsiones, suplementos alimenticios
B
Diabetes, ejercicio extremo, cortadas leves
C
Complicaciones en la labor de parto, ciertos tipos de cáncer, reacción a transfusión de sangre
41.
¿Qué factor se une al factor von Willebrand en la circulación sanguínea?
A
Factor XI
B
Factor V
C
Factor VIII
42.
Factor de la coagulación dependiente de la vitamina K y se sintetiza en el hígado:
A
Factor I, II, III, IV y V
B
Factor III, VIII, IX, y la protrombina
C
Factor II, VII, IX, X y la protrombina
43.
Causas de los trastornos hemorrágicos:
A
Alteración del flujo sanguíneo
B
Alteración del número de neutrófilos, alt. de factores celulares, alt. en la mitocondria
C
Alteración del número de plaquetas, alt. de factores de coagulación, alt. en integridad de los vasos
44.
Los trastornos plaquetarios causan hemorragia debido a:
A
Producción aumentada, destrucción aumentada y mecanismos de protección
B
Ninguna de las anteriores
C
Producción reducidas, destrucción aumentada o función deteriorada de las plaquetas
45.
Las hemorragias por trastornos plaquetarios se relacionan con:
A
Mucosas
B
Células ciliadas
C
Los vasos pequeños de la piel y mucosas.
46.
¿Cómo se ve la hemorragia cutánea?
A
Roja con ronchas
B
Amarilla con puntos rojos
C
Con petequias y púrpura
47.
¿Qué fármacos pueden inducir trombocitopenia?
A
AINES
B
Acido acetil salicílico
C
Quinina, las sulfas, quinidina
48.
¿La heparina puede inducir trombocitopenia?
A
Depende de la persona y la heparina
B
No
C
Sí
49.
Causa formación de anticuerpos plaquetarios y destrucción excesiva de plaquetas:
A
Ninguna
B
Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT)
C
Púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI)
50.
Combinación de trombocitopenia, anemia hemolítica, insuficiencia renal, fiebre y anomalías neurológicas:
A
Ninguna
B
Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT)
C
Púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI)
51.
Trastornos heredados de la coagulación
A
Diabetes
B
Enfermedad hepática
C
Enfermedad de Von Willebrand y hemofilia A o B
52.
¿Cuáles son los trastornos adquiridos de la coagulación?
A
Diabetes
B
Enfermedad de Von Willebrand y hemofilia A o B
C
Enfermedad hepática e insuficiencia de vitamina K
53.
Causas de los trastornos vasculares:
A
Son todos heredados
B
formación de anticuerpos plaquetarios y destrucción excesiva de plaquetas
C
Paredes vasculares estructuralmente débiles, daño de vasos por inflamación/ respuesta inmunitaria.
54.
Características de los trastornos vasculares:
A
Son por problemas a en la alimentación
B
Equimosis facial, petequias, púrpura en piel y mucosas; plaquetas y pruebas de coagulación normales.
C
Recuento plaquetario y pruebas de coagulación altos.
55.
¿Cuáles son los trastornos vasculares que causan hemorragia?
A
Hipertensión
B
Enfermedad de Von Willebrand, hemofilia A y B
C
Telangiectasia hemorrágica, enfermedad de Cushing; defectos vasculares en la CID.
56.
Tipos de dolor según su duración:
A
Continuo e irruptivo
B
Nociceptivo y Neuropático
C
Agudo y crónico
57.
Tipos de dolor según su origen:
A
Somático y visceral
B
Agudo y crónico
C
Nociceptivo, neuropático, psicógeno
58.
Tipo de dolor según su localización:
A
Nociceptivo, neuropático, psicógeno
B
Leve, moderado, severo
C
Somático y visceral
59.
Nociceptor que responde a estímulos térmicos y mecánicos con rapidez:
A
Fibras P
B
Fibras amielínicas (C)
C
Fibras mielinizadas (Aδ)
60.
Nociceptor que responde a estímulos de presión, temperatura y otros más lento:
A
Fibras P
B
Fibras amielínicas (C)
C
Fibras mielinizadas (Aδ)
61.
Cuando hay lesión, ¿Qué sustancias aumentan la sensibilidad de los nociceptores?
A
Adrenalina, noradrenalina, leucotrienos o la serotonina
B
Bradicinina, adrenalina, noradrenalina, leucotrienos o la serotonina
C
Bradicinina, histamina, prostaglandinas, leucotrienos o la serotonina
62.
Mediador que liberan los nociceptores que produce vasodilatación, desgranulación de mastocitos e induce la producción y liberación de mediadores inflamatorios:
A
Sustancia B
B
Sustancia Q
C
Sustancia P
63.
Parte de la médula espinal donde penetran la fibras aferentes para estar en contacto con neuronas medulares y llevar información al cerebro de percepción de dolor:
A
Asta lateral de la sustancia gris
B
Asta inferior de la sustancia gris
C
Asta posterior de la sustancia gris
64.
¿Las neuronas medulares a dónde transportan la señal de dolor?
A
Tálamo frontal
B
Tálamo lateral
C
Tálamo contralateral
65.
¿Del tálamo contralateral a dónde es conducida la señal de dolor?
