Arteroesclerosis
Cardiopatía isquémica
Disección aórtica
Cardiopatía hipertensiva
Cardiopatía valvular reumática
Insifuciencia cardiaca
Aneursimas
Es una respuesta inflamatoria y cicatricial duradera de la pared arterial ante una lesión del endotelio. La progresión de la alteración se debe a la interacción de las lipoproteínas modifi cadas, los macrófagos derivados de los monocitos y los linfocitos T con los constituyentes celulares normales de la pared arterial. Consta de 7 fenómenos específicos.
Aparece cuando la sangre separa los planos laminares de la media para formar un conducto lleno de sangre en el interior de la pared aórtica, debido a una causa subyacente responsable de la debilidad en la túnica media. Está asociado a la hipertensión.
Es un deterioro progresivo en la actividad contráctil del miocardio (disfunción sistólica)-> esta situación es atribuible a un problema isquémico, una sobrecarga de presión o de volumen debida a una valvulopatía o a la hipertensión, o una miocardiopatía dilatada. Sin embargo, a veces deriva de una incapacidad de las cavidades cardíacas para ensancharse y llenarse lo suficiente durante la diástole (disfunción diastólica).
Es una perfusión coronaria insuficiente con respecto a las necesidades miocárdicas, debido a un estrechamiento ateroesclerótico progresivo y mantenido de las arterias coronarias epicárdicas, y a un grado variable de cambios repentinos superpuestos en las placas, trombosis y vasoespasmos.
Es un aumento de las necesidades que ejerce la hipertensión sobre el corazón, al ocasionar una sobrecarga de presión y una hipertrofia ventricular.
Es el daño del tejido cardíaco pueden estar originados por una combinación de reacciones mediadas por anticuerpos y por linfocitos T por una respuestas inmunitarias frente a los estreptococos del grupo A, que presentan reactividad cruzada con lel corazón, los anticuerpos dirigidos contra las proteínas M de estos microorganismos responden así frente a los antígenos propios en el corazón.
Son alteraciones de la morfología o el funcionamiento del tejido conjuntivo contenido en la pared vascular. Aunque también se pueden desarrollar por defectos hereditarios: - Calidad intrínseca defi ciente del tejido conjuntivo en la pared vascular -> Sx. de Marfan. - Desequilibrio entre la síntesis y la degradación del colágeno por los infiltrados inflamatorios locales y las enzimas proteolíticas destructivas que generan. -Debilitamiento de la pared vascular por la desaparición de células musculares lisas o la síntesis insufi ciente de los componentes no colágenos ni elásticos de la MEC.
