Matching Pairs Farma Bloque III y IVOnline version SNC y periférico by Lucía Martínez Ferrándiz 1 Toxicidad 2 Duración esteres 3 Ésteres 4 Bupivacaina Levobupivacaína Ropivacaína 5 Duración amidas 6 liposolubilidad 7 Vasoconstricores 8 Metabolismo ésteres 9 Tetracaína 10 Procaína 11 Lidocaína 12 Anestésico local efecto 13 Amidas 14 Pka (latencia) 15 Cocaína 16 Anestésico local mecanismo de acción I. corta D. mala P.mala I.muy lenta D.larga P.moderada (metahemoglobinemia) mayor, menos RAM estimulación, depresión, bradicardia, vasodilatación, metahemoglobinemia, alergias, efectos en el feto Lidocaína, Mepivacaína, Bupivacaína, Ropivacaína, Etidocaína. determina potencia I.rápido D.media P.buena Interrumpen la transmisión nerviosa bloqueando los canales de sodio dependientes de voltaje. pka bajo - inicio rápido Pérdida reversible de sensibilidad en una parte del cuerpo sin pérdida de conciencia ni funciones vitales. plasma menor, más RAM I.lento D.larga P.moderada I. media D. media P. buena prolongan efecto, disminuyen toxicidad y hemorragias Cocaína, Procaína, Tetracaína, Benzocaína, Clorprocaína. 1 mecanismo de acción 2 σ (sigma) 3 Opioide 4 Mayores 5 Dependencia física 6 Receptor κ (kappa) 7 Antagonistas 8 Tolerancia 9 Receptor δ (delta) 10 Menores 11 Naturales 12 Mixtos 13 Farmacocinética 14 Endógenos 15 Receptor μ (mu) 16 sintéticos VO efecto de primer paso metabolismo hepatico M3G (hiperalgesia) y M6G (+ potente que morfina) necesidad de ↑ dosis para mismo efecto sustancia natural, sintética o endógena que se une a receptores opioides con efecto similar a la morfina. μ1: analgesia. μ2: depresión respiratoria, euforia, dependencia. metadona, fentanilo, buprenorfina. naloxona (sobredosis), naltrexona (dependencia). analgesia espinal, disforia. endorfinas, encefalinas, dinorfinas. retirada brusca → síndrome de abstinencia modulación emocional, analgesia. morfina, codeína. no es opioide verdadero, efectos psicomiméticos codeína, tramadol, hidrocodona morfina, metadona, fentanilo, meperidina buprenorfina, pentazocina. se unen a receptores nociceptivos, disminuyen la liberación de neurotransmisores, hiperpolarizan las neuronas por lo que - su excitación (dolor) 1 Efectos adversos BZD 2 Benzodiacepinas (BZD) 3 Otros 4 Larga (>24 h) 5 Sobre receptor 5HT 6 Sobre receptor GABA 7 Ultracorta (<6 h)Ultracorta (<6 h) 8 Anticonvulsivantes 9 Corta (6–24 h) 10 Betabloqueantes 11 Buspirona 12 Farmacocinética BZD 13 Antidepresivos ISRS 14 Neurotransmisores implicados 15 Antihistamínicos sedantes Benzodiacepinas (BZD) Barbitúricos Midazolam, Triazolam. GABA, 5HT, NA Alprazolam, Lorazepam. Somnolencia, amnesia, depresión respiratoria... Antagonista FLUMAZENILO síntomas somáticos de ansiedad (palpitaciones, temblores), no afectan el componente emocional Acción más lenta: efecto tras 2-4 semanas. No genera dependencia Antidepresivos (ISRS, IRSN) Antihistamínicos sedantes Betabloqueantes Anticonvulsivantes (gabapentina, vigabatrina) fluoxetina, paroxetina, sertralina. Diazepam, Flurazepam. Buspirona Se unen a receptor GABA-A → ↑ frecuencia de apertura de canales de Cl⁻ → potencian inhibición del SNC. gabapentina, vigabatrina (modulan GABA). difenhidramina absorción rápida 1 Neurotransmisores implicados 2 Antidepresivos tricíclicos (ATC) 3 IRNS 4 RIMA (IMAO reversibles) 5 Depresión reactiva/neurótica 6 ISRS NEUROTRANSMISORES 7 Depresión endógena/psicótica 8 ISRS 9 Antidepresivos tricíclicos (ATC) EFECTO 10 Trastorno depresivo mayor 11 Trastorno bipolar 12 IMAO NEUROTRANSMISORES 13 IMAO 14 Antidepresivos tricíclicos (ATC) y IRNS NEUROTRANSMISORES imipramina, amitriptilina NA, 5HT Y DA origen bioquímico cerebral, más grave. venlafaxina, duloxetina alternancia entre depresión y manía. Más hereditario. por factores externos, más leve. fenelcina, tranilcipromina NA y 5HT moclobemida sin episodios maníacos. Causa más situacional. NA, 5HT, DA. ↑ 5HT Efecto terapéutico en 2–4 semanas. Estrecho margen terapéutico → riesgo en sobredosis. fluoxetina, sertralina, paroxetina 1 Esquizofrenia 2 Mesolímbica 3 Mesocortical 4 clozapina 5 Típicos (1ª generación) mecanismo de acción 6 Etiología 7 Típicos (1ª generación) 8 Nigroestriada 9 Tuberoinfundibular 10 Mecanismo de acción 11 Atípicos (2ª generación) 12 Atípicos (2ª generación) mecanismo de acción 13 Psicosis Olanzapina, Quetiapina, Clozapina Normal SEP (motor) Efectos extrapiramidales (EEP) Bloqueo receptores D2 → ↓ dopamina. Bloqueo receptores 5HT2A → modulación dopaminérgica → mejora síntomas negativos. Bloqueo fuerte de D2, más EEP, menos síntomas + agranulocitis disfunción dopaminérgica central + participación de serotonina (5HT) y glutamato. Bloqueo 5HT2A > D2. ↓ EEP, mejoran síntomas negativos. RAM metabólicas: ↑ peso, TG, riesgo de diabetes. forma más común, con síntomas positivos (delirios, alucinaciones) y negativos (apatía, aislamiento). Normal Endocrinos↑ Prolactina, galactorrea Clorpromazina, Haloperidol Hiperactiva Positivos ↓ delirios, alucinaciones Hipoactiva Negativos Posible empeoramiento alteración grave del pensamiento, pérdida de contacto con la realidad. 1 Receptor adrenérgico b1 2 m radial 3 M4 4 Simpático 5 Catecolaminas 6 Receptor adrenérgico b3 7 Degradación de las catecolaminas 8 Funciones SNsimpático 9 m. ciliar 10 m esfínter 11 Receptor adrenergico b2 12 Acetilcolina 13 M1 14 SNV 15 Receptor adrenérgico a1 16 M3 17 Receptor adrenérgico a2 18 Receptores colinérgicos Ach 19 M2 células secretoras, músculo liso y endotelio acomodación presinapticos, GI corazón, cerebro neuronas ganglionares SNV Adrenérgico (adrenalina, noradrenalina) MAO y catecol - o - metiltransferasa vascular, bronquial, vejiga, útero, GI, pancreas nicotínicos y muscarínicos adrenalina, noradrenalina y dopamina Alarma síntesis y degradación en el sistema colinérgico mediante s(colinacetiltransferasa) d(acetilcolesterasa) midriasis corazón miosis adiposo acciones involuntarias vascular, GI, vejiga, iris neuronas ganglionares, útero y glándulas secretoras 1 Agonistas colinérgicos indirectos 2 Agonistas colinérgicos indirectos periférica 3 Agonistas colinérgicos indirectos central 4 Agonistas colinérgicos directos 5 Agonistas colinérgicos impiden la destrucción de Ach se unen a receptores de Ach - PILOCARPINA provocan respuestas similares a la acetilcolina DONEPEZILO Y RIVASTIGMINA (alzheimer) NEOSTIGMINA (miastenia gravis) y PIRIDOSTIGMINA (despertar postoperatorio) 1 enfermedades respiratorias 2 SNC 3 Antagonistas colinérgicos 4 Bradicardia 5 Sintéticos 6 Dilatar la pupila 7 Naturales 8 Espasmolíticos 9 Anestesia ciclopentolato, tropicamida butilescopolamina escopolamina Butilescopolamina Bromuro de ipratropio ciclopentolato tropicamida atropina atropina e hioscina Atropina y escopolamina bromuros de ipratropio y tiotropio bloquean la acción de Ach en el SNPsimpático 1 Anafilaxis y anestesia local 2 Parto prematuro 3 HTA y Pio 4 Asma 5 Shock cardiogénico 6 TDA 7 Agonistas adrenérgicos b 8 Agonistas adrenérgicos a1 9 Agonistas adrenérgicos a2 10 Agonistas adrenérgicos mixtos 11 Agonistas adrenérgicos directos 12 Descongestión nasal 13 Agonistas adrenérgicos Indirectos 14 Parada cardiaca fenilefrina y nafazolina anfetaminas adrenalina* catecolaminas, a1, a2, b efedrina, pseudofedrina fenilefrina, pseudofedrina salbutamol, salmeterol, terbutalina dobutamina clonidina clonidina y brimonidina adrenalina Salbutamol y ritrodina salbutemol, ritodrina, dobutamina Derivados de anfetaminas, IMAOS cocaína 1 Antagonistas adrenérgicos no selectivos 2 Antagonistas adrenérgicos selectivos a2 3 Antagonistas adrenérgicos selectivos b1 4 Antagonistas adrenérgicos selectivos a1 5 Feocromocitoma 6 HPB 7 Hipertensión 8 Antagonistas adrenérgicos b mixtos 9 Antagonistas adrenérgicos no selectivos b 10 Aplicaciones antagonistas adrenérgicos b prazoxina y doxazosina labetalol, carvedilol propanolol, alprenolol, timolol Tramsulosina atenolol problemas cardiovasculares, ansiedad, temblor, glaucoma (timolol) y migraña yohimbina prazosina, doxazosina y tramsulosina fenoxibenzamina y fentolamina fenoxibenzamina y atenolol
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