Matching Pairs Farma Bloque III y IVOnline version SNC y periférico by Lucía Martínez Ferrándiz 1 Anestésico local efecto 2 liposolubilidad 3 Metabolismo ésteres 4 Vasoconstricores 5 Amidas 6 Bupivacaina Levobupivacaína Ropivacaína 7 Duración esteres 8 Cocaína 9 Ésteres 10 Duración amidas 11 Lidocaína 12 Procaína 13 Pka (latencia) 14 Tetracaína 15 Anestésico local mecanismo de acción 16 Toxicidad Cocaína, Procaína, Tetracaína, Benzocaína, Clorprocaína. I. media D. media P. buena I.muy lenta D.larga P.moderada (metahemoglobinemia) Lidocaína, Mepivacaína, Bupivacaína, Ropivacaína, Etidocaína. Pérdida reversible de sensibilidad en una parte del cuerpo sin pérdida de conciencia ni funciones vitales. determina potencia mayor, menos RAM menor, más RAM pka bajo - inicio rápido I.rápido D.media P.buena I. corta D. mala P.mala estimulación, depresión, bradicardia, vasodilatación, metahemoglobinemia, alergias, efectos en el feto prolongan efecto, disminuyen toxicidad y hemorragias Interrumpen la transmisión nerviosa bloqueando los canales de sodio dependientes de voltaje. I.lento D.larga P.moderada plasma 1 Tolerancia 2 Menores 3 Dependencia física 4 Antagonistas 5 Mayores 6 Receptor μ (mu) 7 Farmacocinética 8 Receptor κ (kappa) 9 Endógenos 10 sintéticos 11 σ (sigma) 12 mecanismo de acción 13 Naturales 14 Receptor δ (delta) 15 Mixtos 16 Opioide μ1: analgesia. μ2: depresión respiratoria, euforia, dependencia. necesidad de ↑ dosis para mismo efecto se unen a receptores nociceptivos, disminuyen la liberación de neurotransmisores, hiperpolarizan las neuronas por lo que - su excitación (dolor) sustancia natural, sintética o endógena que se une a receptores opioides con efecto similar a la morfina. morfina, metadona, fentanilo, meperidina morfina, codeína. naloxona (sobredosis), naltrexona (dependencia). metadona, fentanilo, buprenorfina. no es opioide verdadero, efectos psicomiméticos codeína, tramadol, hidrocodona analgesia espinal, disforia. retirada brusca → síndrome de abstinencia VO efecto de primer paso metabolismo hepatico M3G (hiperalgesia) y M6G (+ potente que morfina) buprenorfina, pentazocina. endorfinas, encefalinas, dinorfinas. modulación emocional, analgesia. 1 Efectos adversos BZD 2 Buspirona 3 Corta (6–24 h) 4 Betabloqueantes 5 Farmacocinética BZD 6 Antidepresivos ISRS 7 Anticonvulsivantes 8 Larga (>24 h) 9 Sobre receptor GABA 10 Sobre receptor 5HT 11 Neurotransmisores implicados 12 Antihistamínicos sedantes 13 Otros 14 Ultracorta (<6 h)Ultracorta (<6 h) 15 Benzodiacepinas (BZD) GABA, 5HT, NA gabapentina, vigabatrina (modulan GABA). Buspirona difenhidramina Acción más lenta: efecto tras 2-4 semanas. No genera dependencia absorción rápida Se unen a receptor GABA-A → ↑ frecuencia de apertura de canales de Cl⁻ → potencian inhibición del SNC. Somnolencia, amnesia, depresión respiratoria... Antagonista FLUMAZENILO Alprazolam, Lorazepam. Diazepam, Flurazepam. síntomas somáticos de ansiedad (palpitaciones, temblores), no afectan el componente emocional Midazolam, Triazolam. fluoxetina, paroxetina, sertralina. Benzodiacepinas (BZD) Barbitúricos Antidepresivos (ISRS, IRSN) Antihistamínicos sedantes Betabloqueantes Anticonvulsivantes (gabapentina, vigabatrina) 1 IMAO NEUROTRANSMISORES 2 Antidepresivos tricíclicos (ATC) y IRNS NEUROTRANSMISORES 3 Depresión endógena/psicótica 4 IRNS 5 Neurotransmisores implicados 6 Trastorno bipolar 7 ISRS NEUROTRANSMISORES 8 IMAO 9 Antidepresivos tricíclicos (ATC) 10 Depresión reactiva/neurótica 11 Trastorno depresivo mayor 12 ISRS 13 Antidepresivos tricíclicos (ATC) EFECTO 14 RIMA (IMAO reversibles) imipramina, amitriptilina NA, 5HT Y DA venlafaxina, duloxetina NA y 5HT fenelcina, tranilcipromina sin episodios maníacos. Causa más situacional. alternancia entre depresión y manía. Más hereditario. Efecto terapéutico en 2–4 semanas. Estrecho margen terapéutico → riesgo en sobredosis. moclobemida por factores externos, más leve. NA, 5HT, DA. origen bioquímico cerebral, más grave. fluoxetina, sertralina, paroxetina ↑ 5HT 1 Mesocortical 2 Tuberoinfundibular 3 clozapina 4 Típicos (1ª generación) mecanismo de acción 5 Esquizofrenia 6 Etiología 7 Psicosis 8 Nigroestriada 9 Atípicos (2ª generación) 10 Mesolímbica 11 Mecanismo de acción 12 Atípicos (2ª generación) mecanismo de acción 13 Típicos (1ª generación) Hiperactiva Positivos ↓ delirios, alucinaciones alteración grave del pensamiento, pérdida de contacto con la realidad. forma más común, con síntomas positivos (delirios, alucinaciones) y negativos (apatía, aislamiento). Normal Endocrinos↑ Prolactina, galactorrea Bloqueo receptores D2 → ↓ dopamina. Bloqueo receptores 5HT2A → modulación dopaminérgica → mejora síntomas negativos. agranulocitis disfunción dopaminérgica central + participación de serotonina (5HT) y glutamato. Clorpromazina, Haloperidol Bloqueo fuerte de D2, más EEP, menos síntomas + Olanzapina, Quetiapina, Clozapina Normal SEP (motor) Efectos extrapiramidales (EEP) Bloqueo 5HT2A > D2. ↓ EEP, mejoran síntomas negativos. RAM metabólicas: ↑ peso, TG, riesgo de diabetes. Hipoactiva Negativos Posible empeoramiento 1 Receptor adrenérgico b3 2 Catecolaminas 3 m radial 4 Receptor adrenérgico b1 5 SNV 6 m. ciliar 7 Receptores colinérgicos Ach 8 Funciones SNsimpático 9 M3 10 Receptor adrenérgico a1 11 Acetilcolina 12 m esfínter 13 M4 14 M1 15 M2 16 Receptor adrenérgico a2 17 Degradación de las catecolaminas 18 Receptor adrenergico b2 19 Simpático vascular, bronquial, vejiga, útero, GI, pancreas adrenalina, noradrenalina y dopamina nicotínicos y muscarínicos adiposo corazón, cerebro vascular, GI, vejiga, iris presinapticos, GI neuronas ganglionares SNV Alarma acomodación MAO y catecol - o - metiltransferasa acciones involuntarias miosis células secretoras, músculo liso y endotelio neuronas ganglionares, útero y glándulas secretoras midriasis síntesis y degradación en el sistema colinérgico mediante s(colinacetiltransferasa) d(acetilcolesterasa) Adrenérgico (adrenalina, noradrenalina) corazón 1 Agonistas colinérgicos indirectos 2 Agonistas colinérgicos directos 3 Agonistas colinérgicos 4 Agonistas colinérgicos indirectos periférica 5 Agonistas colinérgicos indirectos central impiden la destrucción de Ach NEOSTIGMINA (miastenia gravis) y PIRIDOSTIGMINA (despertar postoperatorio) se unen a receptores de Ach - PILOCARPINA DONEPEZILO Y RIVASTIGMINA (alzheimer) provocan respuestas similares a la acetilcolina 1 Dilatar la pupila 2 SNC 3 Antagonistas colinérgicos 4 Sintéticos 5 Espasmolíticos 6 Bradicardia 7 Anestesia 8 Naturales 9 enfermedades respiratorias escopolamina bloquean la acción de Ach en el SNPsimpático Atropina y escopolamina ciclopentolato, tropicamida atropina butilescopolamina bromuros de ipratropio y tiotropio atropina e hioscina Butilescopolamina Bromuro de ipratropio ciclopentolato tropicamida 1 Descongestión nasal 2 Anafilaxis y anestesia local 3 Agonistas adrenérgicos b 4 Shock cardiogénico 5 Parada cardiaca 6 TDA 7 Agonistas adrenérgicos mixtos 8 Agonistas adrenérgicos directos 9 Agonistas adrenérgicos a1 10 Parto prematuro 11 Asma 12 Agonistas adrenérgicos Indirectos 13 Agonistas adrenérgicos a2 14 HTA y Pio fenilefrina y nafazolina fenilefrina, pseudofedrina catecolaminas, a1, a2, b anfetaminas Derivados de anfetaminas, IMAOS cocaína dobutamina adrenalina* salbutamol, salmeterol, terbutalina Salbutamol y ritrodina adrenalina clonidina y brimonidina salbutemol, ritodrina, dobutamina efedrina, pseudofedrina clonidina 1 Aplicaciones antagonistas adrenérgicos b 2 HPB 3 Antagonistas adrenérgicos selectivos b1 4 Antagonistas adrenérgicos no selectivos b 5 Antagonistas adrenérgicos selectivos a1 6 Antagonistas adrenérgicos selectivos a2 7 Feocromocitoma 8 Antagonistas adrenérgicos no selectivos 9 Hipertensión 10 Antagonistas adrenérgicos b mixtos labetalol, carvedilol Tramsulosina propanolol, alprenolol, timolol yohimbina fenoxibenzamina y atenolol prazosina, doxazosina y tramsulosina fenoxibenzamina y fentolamina atenolol prazoxina y doxazosina problemas cardiovasculares, ansiedad, temblor, glaucoma (timolol) y migraña
NURSE NERD NERVES STUFF