Matching Pairs ENFERMEDADESOnline version Principales enfermedades, lo intenté resumir mucho y creo que está centrado by Jaqueline Hernández 1 Mala coordinación, orinan con frecuencia, rechinan los dientes, dificultad para respirar, marcha en círculos, golpes contra objeto, ceguera 2 Disminución de consumo, pérdida de peso, baja producción, pica, aliento cetónico, decaída, cuerpos cetónicos en sangre, orina y leche, salivación 3 Acumulación de cuerpos cetónicos (β-hidroxibutirato, acetoacetato y acetona), elevadas concentraciones sanguíneas de ácidos grasos no esterificados 4 se presentan en periparto (3 semanas antes y después del parto) se relaciona con hígado graso, mayor frecuencia en vacas que llegaron al parto obesas 5 la movilización de lípidos del tejido adiposo y los cuerpos cetónicos, se incrementan cuando los niveles sanguíneos de insulina y glucosa son bajos 6 No hay signos visibles, disminución de producción de leche y mayor riesgo de desplazamiento de abomaso y mastitis, presencia de cuerpos cetónicos 7 β-hidroxibutirato mayores a 1400 umol/L 8 Uso de aditivos: propilenglicol, sales de propionato, colina, protegida, cromo o niacina (mantienen glucosa y reducen la movilización de grasas) 9 Se presenta en vacas lecheras durante lactación temprana, produce balance energético negativo y con ello, un exceso de movilización de grasa 10 Se presenta cerca del pico de producción (4-6 semanas posparto) balance energético negativo e insuficiencia de precursores gluconeogénicos 11 El hígado puede estar blando, grasiento y amarillento, indicando infiltración de grasas 12 CV, buena condición corporal, dieta balanceada en fibra y energía fermentable (aumenta propionato) uso de dextrosa intravenosa y glucocorticoides SIGNOS de cetosis subclínica FISIOPATOLOGÍA Otros signos en OVINOS CETOSIS Concentración de cuerpos cetónico en cetosis clínica y cetosis subclínica PREVENCIÓN CETOSIS TIPO 1 SIGNOS de cetosis clínica En autopsias: CETOSIS TIPO 2 MANEJO FISIOPATOLOGÍA 1 Mayor presencia en horas vespertinas y tras lluvias 2 Elevación de fósforo, hematocritos y colesterol 3 Gaseoso/crónico y espumoso/agudo 4 Distensión del flanco izquierdo, protrusión de lengua y respiración difícil 5 se produce por el exceso de fermentación de granos, hay acumulación de gas libre en el rumen pq no puede ser eructado, obstrucciones esofágicas 6 Animales enanos, en acidosis ruminal debido a que se inhibe la motilidad, en alcalosis ruminal, periodos sin agua, obstrucciones, neoplasias 7 Uso de sondas esofágicas y trocarización 8 Incremento de presión intra-ruminal entre 5 y 20 mmHg 9 Aceites vegetales, poloxaleno (antiespumantes). 10 Acumulación excesiva de gas en el resumen, causando distensión 11 Asociado al leguminosas (alfalfa, trébol), formación de espuma que bloquea eructo 12 Congestión de tejidos linfáticos de cabeza y cuello, petequias en mucosa traqueal Factores ambientales Timpanismo espumoso ¿En qué situaciones se presenta? Timpanismo gaseoso Tipos de timpanismo Hipermotilidad Signos anteMortem Manejo de timpanismo espumoso Manejo de timpanismo gaseoso Lesiones postmortem Timpanismo Parámetros sanguíneos 1 Repetidos episodios de acidosis subaguda, hiperqueratinosis, paraqueratinosis, ruminitis 2 Consumo irregular, heces pastosas/espumosas, menor producción, pelo opaco, cojera 3 PH de 5.5-5.8 por varias horas, papilas alargadas, baja producción 4 PH de 5.2- 5, hay acumulación de lactato, cuadro clínico severo, mortal 5 Pérdida excesiva de peso, diarrea líquida y fétida, dolor abdominal, atonía ruminal, deshidratación, taquipnea, muerte 6 Producida por exceso de carbohidratos fermentables (azúcares, almidón), hay excesos de AGVs 7 Transiciones graduales de alimento, asegurar fibra y tamaño de partícula, bicarbonato, optimizar manejo de comedero, uso de levaduras/ionóforos 8 Mal crecimiento en becerros, pérdida de peso, anorexia, diarrea espumosa con alimento sin digerir, complicaciones secundarias 9 Medición de pH (<5.8 hay acidosis), historial dietético, necropsia (olor agrío, abscesos, mucosa inflamada) y papilas atróficas. 10 Si cae debajo de 5.8 se altera la microbiota, mueren bacterias celulolíticas y proliferan bacterias acidófilas (Streptococcus bovis, Lactobacillus) 11 Subaguda (SARA) Aguda (Láctica) Crónica 12 Retirar granos y azúcares, forraje de buena calidad, antiácidos, lavado ruminal, fluidoterapia 13 Ruminitis necrosante, absecesos hepáticos, polioencefalomalacia, timpanismo Acidosis crónica Manejo en la subaguda y crónica Signos acidosis subaguda (SARA) Acidosis aguda (láctica) Tipos de acidosis SIGNOS acidosis aguda (láctica) Ácidosis subaguda (SARA) Manejo en la aguda SIGNOS acidosis crónica ACIDOS RUMINAL Consecuencias DIAGNÓSTICO ¿Qué pasa con el PH? 1 Cambios hipóxicos (falta de oxigenación) en pezuñas como hipermia, hemorragia, trombosis y edema 2 Enfermedad neurológica donde hay necrosis de corteza cerebral, causada por deficiencia de Vitamina B1 3 Inflamación de la pared del rumen por exceso de ácidos (se produce cuando hay acidósis subaguda) 4 Engrosamiento excesivo de la capa de queratina que recubre papilas ruminales, disminuye absorción de AGV, menos funcionales 5 Bacterias del rumen lesionado que pasan vía porta hígado y forman abscesos Poliencefalomalacia Ruminitis Abscesos hepáticos Laminitis Hiperqueratinosis 1 Postración en decúbito lateral (acostada de lado), falta de respuesta a estímulos, debilidad, pulso débil, muerte 2 Dietas bajas en Ca y uso de sales aniónicas (mezcla de minerales que aportan iones como CLORURO y SULFATO) 3 Hipersensibilidad, temblores en flancos, contracciones musculares rápidas, menor consumo, alteraciones nerviosas 4 Demanda alta de Ca en el parto y comienzo de la lactancia, incapacidad de movilizar reservas óseas a tiempo, CA sanguíneo menor a 7.5 mg/dL 5 la glándula mamaria lo usa para la síntesis primero de calostro y después de leche, es removido de hueso 6 Sistema homeostático, siendo la hormona paratiroidea (PTH) clave 7 Promueve disminución en la excreción del Ca urinario. A nivel óseo promueve la reabsorción 8 Holstein, Jersery, Guernesey 9 Debilidad muscular, postración en decúbito esternal (pecho en piso) cabeza caída, sequedad, hipotermia, motilidad baja, timpanismo 10 R= Rápida movilización de Ca hacia la producción de leche 11 Medición de calcio sérico: - Normal: 8.5–10 mg/dl - Subclínica: 5.5–7.5 mg/dl - Clínica: <5.5 mg/dl 12 Transporte activo a nivel intestinal, debido al incremento en la síntesis de 1,25 dehidroxicolecalciferol Segunda etapa de la fiebre de leche (Intermedia) ¿Qué evento fisiológico desencadena la fiebre de leche en el periparto? Fiebre de leche (Hipocalcemia) Primera etapa de la fiebre de leche (Signos iniciales) Función de la la hormona paratiroidea (PTH) ¿Qué tipo de transporte usa el Ca? Uso de Ca en condiciones normales Tercera etapa de la fiebre de leche (grave) Diagnóstico Razas suceptibles ¿Qué estrategia nutricional se usa para PREVENIR la fiebre de leche en vacas secas? De qué sistema depende también la reposición de Ca 1 Ingesta de silos mal conservados con Listeria monocytogenes, produce encefalitis por invasión vía nervios craneales. 2 La bacteria penetra mucosa oral, asciende por nervios craneales y causa abscesos en tronco encefálico, puede causar seticémia y abortos 3 Ataxia, tortícolis, giros en círculo, parálisis facial unilateral, abortos; en jóvenes septicemia con fiebre y muerte rápida. 4 1. Forma neurológica 2. Forma septicémica (en corderos y terneros) 3. Forma reproductiva (Abortos en el 3er trimestre) 5 Antibióticos: Penicilina sódica o procaínica (a altas dosis y prolongado), oxitetraciclina, fluidoterapia, antiinflamatorios, vitaminas Fisiopatología Signos Formas clínicas Listerosis Manejo 1 Afecta ovejas y cabras con gestación múltiple, en la última etapa de gestación 2 Produce balance negativo pq los requerimientos fetales superan la ingesta de energía de la madre 3 Dextrosa, propilenglicol, insulina, vasopresina y soluciones azucaradas 4 Movilización excesiva de lipidos por falta de energía, produciendo cuerpos cetónicos, hay disfunción hepática, alteración del perfil hormonal 5 Hipoglucemia, cetonemia y alteraciones metabólicas 6 Subclínica: niveles elevados de BHBA sin signos evidentes Clíncia: signos evidentes de hipoglucemia, decaída 7 HDL y LDL 8 Hiporexia o anorexia, problemas nerviosos y neurológicos, pérdida de peso, disminución de apetito 9 AST y ALT 10 Cortisol, insulina y hormonas tiroideas 11 Medición de BHBA (B- hidroxibutirato) en sangre Medición de glucosa, NEFA, AST, ALT, electrolitos Lipoproteínas que sufren cambios Fisiopatología Toxemia Manejo ¿Qué produce? Diagnóstico La disfunción hepática genera incremento de hormonas como: ¿A quiénes afecta? Signos Tipos de toxemia ¿Qué factores se alteran en el perfil hormonal?
Match the key terms descriptions to the Balance Sheet and Income Statement classifications