Carcinogénesis

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Conocimientos sobre cáncer y genes.

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Froggy Jumps CarcinogénesisOnline version Conocimientos sobre cáncer y genes. by Second Count 1 ¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor la epigenética? a Estudia mutaciones en la secuencia de ADN que alteran genes. b Analiza cómo se regulan los genes sin modificar la secuencia de ADN. c Solo se enfoca en los microARNs. 2 La metilación del ADN ocurre principalmente en: a Citosina en dinucleótidos CpG b Adenina en regiones no codificantes c Guanina en telómeros 3 La acetilación de lisinas en histonas generalmente abre la cromatina y favorece la transcripción. a V b F c 4 En el cáncer colorrectal (CCR), la hipermetilación del promotor de MLH1 está relacionada con: a Inestabilidad de microsatélites y fenotipo CIMP. b Resistencia al tamoxifeno. c Respuesta a temozolomida. 5 ¿Qué técnica permite identificar la pérdida de uno de los alelos de un gen supresor de tumores? a Pérdida de heterocigosidad (LOH) b SSCP c PTT 6 ¿Cuál de los siguientes genes está implicado en la reparación de roturas de doble cadena mediante recombinación homóloga? a BRCA1 y BRCA2 b MSH2 c TP53 7 El gen p53 es conocido como “guardián del genoma” porque: a Detiene el ciclo celular y activa reparación o apoptosis ante daño en el ADN b Estimula la angiogénesis en células tumorales. c Fosforila ciclinas para inducir mitosis. 8 El gen RB cumple su función supresora principalmente al: a Controlar el paso de la fase G1 a la fase S mediante el factor E2F b Regular la apoptosis mitocondrial c Estimular factores de crecimiento 9 Una mutación heredada en el gen BRCA1 se asocia con mayor riesgo de: a Cáncer de mama y ovario. b Tumor de Wilms. c Retinoblastoma. 10 ¿Cuál es la función principal de los genes supresores de tumores? a Regular el ciclo celular y reparar el ADN b Activar oncogenes c Promover la proliferación celular 11 ¿Qué gen es conocido como el “guardián del genoma”? a TP53 b BRCA1 c APC 12 La pérdida de heterocigosidad (LOH) significa… a Pérdida del alelo sano quedando solo el mutado b Ganancia de función de oncogenes c Mutación puntual en un protooncogén 13 La hipótesis de los dos golpes explica que con una sola mutación en un alelo ya se desarrolla cáncer. a F b V c 14 ¿Cuál es el gen supresor asociado al cáncer de colon? a APC b RB1 c TP53 15 ¿Cuál de los siguientes cánceres se asocia a pérdida de heterocigosidad en el cromosoma 13q14? a Retinoblastoma b Glioma c Neuroblastoma 16 El segundo “golpe” de Knudson puede deberse a… a Pérdida cromosómica completa b Inserción de protooncogén c Hipermetilación del promotor de un oncogén 17 TP53 activa apoptosis cuando el daño en el ADN es irreparable. a V b F c 18 La hipótesis de los dos golpes de Knudson explica mejor… a Cánceres hereditarios y esporádicos b Cánceres hereditarios exclusivamente c Cánceres esporádicos exclusivamente 19 Un ejemplo de alteración cromosómica que los genes supresores previenen es: a Aneuploidía b Epigenética c Mutaciones en protooncogenes 20 Cuál es la primera etapa de la carcinogénesis? a Iniciación b Promoción c Metástasis 21 ¿Qué ocurre en la etapa de iniciación? a Daño genético irreversible en el ADN b Expansión clonal de células tumorales c Migración de células malignas 22 ¿Qué caracteriza la etapa de promoción en la carcinogénesis? a Proliferación de células previamente iniciadas b Alteraciones epigenéticas c Metástasis hematógena 23 La progresión tumoral se define como: a Acumulación de mutaciones que confieren mayor agresividad b Activación de oncogenes aislados c Eliminación de células malignas 24 ¿Qué enzimas facilitan la invasión tumoral al degradar la matriz extracelular? a Metaloproteinasas de matriz (MMPs) b Caspasas c Telomerasas 25 ¿Cuál es el paso clave para que una célula tumoral realice metástasis? a Intravasación a vasos sanguíneos o linfáticos b Hipermetilación génica c Diferenciación celular 26 ¿Cómo se denomina la capacidad de un tumor para inducir la formación de vasos sanguíneos? a Angiogénesis b Iniciación genética c Promoción tumoral 27 ¿Cuál es la ruta más frecuente de diseminación en carcinomas? a Linfática b Hematológica c Transcelómica 28 En la metástasis hematógena, ¿qué órganos suelen ser sitios frecuentes de depósito tumoral? a Hígado y pulmones b Riñón y vejiga c Piel y hueso temporal 29 ¿Qué es el "efecto semilla y suelo" en metástasis? a Compatibilidad entre células tumorales (semilla) y microambiente del órgano receptor (suelo) b Relación entre oncogenes y genes supresores c Capacidad de generar angiogénesis 30 ¿Cuál de los siguientes es un objetivo de la terapia génica en cáncer? a Corregir mutaciones genéticas b Favorecer la recidiva tumoral c Aumentar la toxicidad sistémica 31 Ejemplo de citopatología exfoliativa: a Papanicolaou b Biopsia de colon c Ultrasonido endoscópico 32 La terapia génica suicida (GDEPT) consiste en: a Introducir enzimas que convierten profármacos en metabolitos tóxicos b Reemplazar genes supresores de tumores c Vacunar con ADN contra proteínas tumorales 33 Ejemplo de viroterapia oncolítica aprobada en clínica: a T-VEC b CRISPR-VEGF c Gendicine 34 ¿Cuál es la principal ventaja de la citopatología frente a la histopatología? a Es rápida, poco invasiva y económica b Siempre sustituye a la biopsia c Permite determinar con precisión el grado tumoral 35 ¿Cuál de las siguientes rutas de administración es ideal para tumores sólidos y vectores oncolíticos? a Intratumoral b Intravenosa c Intraperitoneal 36 Una ventaja del enfoque ex vivo frente al in vivo es: a Permite controlar y seleccionar células modificadas antes de reinfundir b Disminuye el tiempo de tratamiento c No requiere procedimientos de laboratorio 37 ¿Cuál es la principal limitación de los marcadores tumorales? a Pueden elevarse en condiciones no malignas b No se pueden medir en sangre c Se elevan solo en fases avanzadas 38 ¿Qué técnica combina información anatómica y funcional en un solo estudio? a PET/CT b Tomografía simple c Endoscopia 39 ¿Cuál es el método diagnóstico considerado la base del diagnóstico definitivo del cáncer? a Histopatología b Medicina nuclear c Imagenología convencional 40 ¿Cuál es una ventaja de la administración intraarterial de vectores en cáncer? a Permite mayor entrega regional y menor toxicidad sistémica* b Evita cualquier toxicidad c No requiere hospitalización 41 ¿Cuál es un ejemplo de terapia génica aprobada que restaura la función de p53? a Gendicine b CRISPR-VEGF c CAR-T 42 ¿Qué complicaciones pueden aparecer con el uso de células CAR-T? a Síndrome de liberación de citocinas y neurotoxicidad b Anemia y trombocitopenia c Daño renal y hepático directo 43 Qué genes están asociados al cáncer de mamá y ovario hereditarios a BRCA1 y BRCA2 b MLH1 y MSH2 c BRCA2 y BRCA4 44 El síndrome de Lynch aumenta el riesgo de cáncer colorrectal y ovario a F b V c 45 La mutación del gen TP53 causa el síndrome de Lynch a F b V c 46 Los cambios en piel que no cicatrizan, la pérdida de peso inexplicable, el dolor persistente o sin causa aparente son síntomas de cáncer a V b F c 47 Gen asociado con un tumor cerebral a P53 b MLH1 c BRCA2 48 Los genes MLH1, MSH2, MSH6, PMS2 y BRCA2 están relacionados con el síndrome de Lynch a F b V c 49 El cáncer familiar es la aparición de varios casos de cáncer en una misma familia a V b F c 50 Son genes celulares que, en condiciones normales, regulan el crecimiento, la división y supervivencia de las células: a Protooncogenes b Oncogenes c Genes supresores del ADN 51 Las mutaciones dañiñas de los genes BRCA1 y BRCA2 aumentan el riesgo de desarrollar cáncer y manifestarse a una edad más temprana a V b F c 52 Protooncogen donde su mutación se relaciona con cáncer colorrectal, cáncer de pulmón no microcítico. a KRAS b EGFR c BRAF 53 Un oncogén, que se encuentra activado de forma descontrolada puede provocar un crecimiento celular excesivo pero no el desarrollo de cáncer. a F b V c 54 Los cambios genéticos pueden ser heredados de uno de los padres o pueden ocurrir durante la vida cuando hay un error al copiar el gen durante la división celular. a V b F c 55 Está activación de Oncogen se debe a la unión de diferentes grupos químicos al material genético, afectando la activación de un gen a Cambios epigenéticos b Variantes genéticas c Reordenamientos cromosómicos 56 Oncogen que en su forma oncogénica mantiene su proteína en forma activa evitando la desactivación de la proliferación celular: a Raf b Sis c L-myc 57 Ejemplo de Oncogen cuya sobreexpresion suprime la apoptosis a bcl-2 b myc c raf 58 Son ejemplos de oncogenes a abl b fms y src c Todas las anteriores 59 La pérdida de función de un gen supresor de tumores deja “sin freno” al ciclo celular tras daño en el ADN. ¿Qué gen cumple este papel clave y está mutado en aproximadamente el 50 % de los cánceres? a TP53 b KRAS c MDM2 60 ¿Cuál de las siguientes enzimas es responsable de mantener la longitud de los telómeros en las células tumorales? a Telomerasa b DNA metiltransferasa 1 c Topoisomerasa II 61 En cáncer colorrectal con inestabilidad microsatelital (MSI), ¿qué gen de reparación del ADN suele encontrarse hipermetilado y silenciado? a MLH1 b BRCA1 c EGFR 62 ¿Cuál es la función principal de un oncogén mutado? a Promover la proliferación de forma ininterrumpida b Frenar la división celular c Reparar el ADN dañado 63 ¿Cómo se llaman los genes que, al perder su función, dejan de frenar el ciclo celular y contribuyen al cáncer? a Genes supresores de tumores b Protooncogenes c Oncogenes 64 La heterogeneidad tumoral “tipo III” describe la variación genética: a Entre diferentes metástasis en un mismo paciente b Entre células de un mismo tumor primario c Dentro de cada metástasis individual 65 Verdadero o falso: Una única mutación conductorasuele ser suficiente por sí sola para inducir transformación maligna y metástasis en la mayoría de los tumores sólidos. a F b V c 66 ¿Cómo se denomina al proceso por el cual una única célula progenitora da origen a todo el tumor? a Clonalidad b Metástasis c Angiogénesis 67 Verdadero o falso: Las señales que provienen de las células del estroma en el microambiente tumoral pueden influir en la progresión del cáncer y en su resistencia a tratamientos a V b F c

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¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor la epigenética?

La metilación del ADN ocurre principalmente en:

La acetilación de lisinas en histonas generalmente abre la cromatina y favorece la transcripción.

En el cáncer colorrectal (CCR), la hipermetilación del promotor de MLH1 está relacionada con:

¿Qué técnica permite identificar la pérdida de uno de los alelos de un gen supresor de tumores?

¿Cuál de los siguientes genes está implicado en la reparación de roturas de doble cadena mediante recombinación homóloga?

El gen p53 es conocido como “guardián del genoma” porque:

El gen RB cumple su función supresora principalmente al:

Una mutación heredada en el gen BRCA1 se asocia con mayor riesgo de:

¿Cuál es la función principal de los genes supresores de tumores?

¿Qué gen es conocido como el “guardián del genoma”?

La pérdida de heterocigosidad (LOH) significa…

La hipótesis de los dos golpes explica que con una sola mutación en un alelo ya se desarrolla cáncer.

¿Cuál es el gen supresor asociado al cáncer de colon?

¿Cuál de los siguientes cánceres se asocia a pérdida de heterocigosidad en el cromosoma 13q14?

El segundo “golpe” de Knudson puede deberse a…

TP53 activa apoptosis cuando el daño en el ADN es irreparable.

La hipótesis de los dos golpes de Knudson explica mejor…

Un ejemplo de alteración cromosómica que los genes supresores previenen es:

Cuál es la primera etapa de la carcinogénesis?

¿Qué ocurre en la etapa de iniciación?

¿Qué caracteriza la etapa de promoción en la carcinogénesis?

La progresión tumoral se define como:

¿Qué enzimas facilitan la invasión tumoral al degradar la matriz extracelular?

¿Cuál es el paso clave para que una célula tumoral realice metástasis?

¿Cómo se denomina la capacidad de un tumor para inducir la formación de vasos sanguíneos?

¿Cuál es la ruta más frecuente de diseminación en carcinomas?

En la metástasis hematógena, ¿qué órganos suelen ser sitios frecuentes de depósito tumoral?

¿Qué es el "efecto semilla y suelo" en metástasis?

¿Cuál de los siguientes es un objetivo de la terapia génica en cáncer?

Ejemplo de citopatología exfoliativa:

La terapia génica suicida (GDEPT) consiste en:

Ejemplo de viroterapia oncolítica aprobada en clínica:

¿Cuál es la principal ventaja de la citopatología frente a la histopatología?

¿Cuál de las siguientes rutas de administración es ideal para tumores sólidos y vectores oncolíticos?

Una ventaja del enfoque ex vivo frente al in vivo es:

¿Cuál es la principal limitación de los marcadores tumorales?

¿Qué técnica combina información anatómica y funcional en un solo estudio?

¿Cuál es el método diagnóstico considerado la base del diagnóstico definitivo del cáncer?

¿Cuál es una ventaja de la administración intraarterial de vectores en cáncer?

¿Cuál es un ejemplo de terapia génica aprobada que restaura la función de p53?

¿Qué complicaciones pueden aparecer con el uso de células CAR-T?

Qué genes están asociados al cáncer de mamá y ovario hereditarios

El síndrome de Lynch aumenta el riesgo de cáncer colorrectal y ovario

La mutación del gen TP53 causa el síndrome de Lynch

Los cambios en piel que no cicatrizan, la pérdida de peso inexplicable, el dolor persistente o sin causa aparente son síntomas de cáncer

Gen asociado con un tumor cerebral

Los genes MLH1, MSH2, MSH6, PMS2 y BRCA2 están relacionados con el síndrome de Lynch

El cáncer familiar es la aparición de varios casos de cáncer en una misma familia

Son genes celulares que, en condiciones normales, regulan el crecimiento, la división y supervivencia de las células:

Las mutaciones dañiñas de los genes BRCA1 y BRCA2 aumentan el riesgo de desarrollar cáncer y manifestarse a una edad más temprana

Protooncogen donde su mutación se relaciona con cáncer colorrectal, cáncer de pulmón no microcítico.

Un oncogén, que se encuentra activado de forma descontrolada puede provocar un crecimiento celular excesivo pero no el desarrollo de cáncer.

Los cambios genéticos pueden ser heredados de uno de los padres o pueden ocurrir durante la vida cuando hay un error al copiar el gen durante la división celular.

Está activación de Oncogen se debe a la unión de diferentes grupos químicos al material genético, afectando la activación de un gen

Oncogen que en su forma oncogénica mantiene su proteína en forma activa evitando la desactivación de la proliferación celular:

Ejemplo de Oncogen cuya sobreexpresion suprime la apoptosis

Son ejemplos de oncogenes

La pérdida de función de un gen supresor de tumores deja “sin freno” al ciclo celular tras daño en el ADN. ¿Qué gen cumple este papel clave y está mutado en aproximadamente el 50 % de los cánceres?

¿Cuál de las siguientes enzimas es responsable de mantener la longitud de los telómeros en las células tumorales?

En cáncer colorrectal con inestabilidad microsatelital (MSI), ¿qué gen de reparación del ADN suele encontrarse hipermetilado y silenciado?