Matching Pairs tercera parteOnline version Pancreas y mas by Eduardo Antonio Bautista Garcia 1 Manejo No Quirúrgico 2 Las condiciones que pueden imitar la apendicitis aguda incluyen: 3 La incidencia a lo largo de la vida 4 Ultrasonido (US) 5 Apendicectomía de Intervalo 6 cirugía NOTES 7 Tumores Neuroendocrinos Gastroenteropancreáticos (GEP-NET o Carcinoides): 8 Apendicitis del Muñón 9 Localización: 10 Causas de Obstrucción: 11 Síndrome de Pseudomixoma Peritoneal (PMP) 12 Apendicitis en Niños 13 Tomografía Computarizada hallazgos Sugestivos en apendice: Causado por diseminación peritoneal de neoplasias mucinosas (apendiculares, gástricas, ováricas, etc.)quimioterapia intraperitoneal hipertérmicaHIPEC Adenitis mesentérica aguda. Diverticulitis cecal. Ileítis aguda. Enfermedad de Crohn. Enfermedad inflamatoria pélvica a Torsión de quiste ovárico Diámetro >6 mm, dolor con la compresión, presencia de apendicolito, Poblaciones Pediátricas: Hiperplasia linfoide. Adultos: Fecalitos, fibrosis, cuerpos extraños Intraperitoneal y retrocecal, pero puede ser pélvico (30%) y retroperitoneal (7%). 8.6% en hombres y del 6.7% en mujeres, Complicación poco frecuente tras resección incompleta del apéndice (>0.5 cm de muñón remanente). Tasa de recurrencia y necesidad de apendicectomía posterior varía (hasta 26.5% en 1 año en adultos). Apendicectomía para <1 cm. Hemicolectomía derecha para >=2 cm. Espesor de pared doble (>6 mm), engrosamiento de la pared (>2 mm) Mayor probabilidad de enfermedad perforada en bebés y niños (51%-100%)Invaginación, gastroenteritis, malrotación, torsión ovárica/testicular, Considerada 6-8 semanas después de un episodio de apendicitis perforada con manejo conservador. (Cirugía Endoscópica Transluminal a través de Orificios Naturales) 1 Valores normales de amilasa y lipasa 2 Signos pronósticos de Ranson para la pancreatitis al ingreso 3 Pancreatitis hereditaria 4 Signos pronósticos de Ranson para la pancreatitis primeras 48hrs 5 Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica (CPRE): 6 Clasificación (TIGAR-O) 7 Células PP (o Gamma): 8 Células Delta: 9 Los signos clínicos de la pancreatitis aguda 10 Células Beta: 11 El páncreas secreta 12 La pancreatitis aguda 13 Etiología entre 500 a 800 mL por día de jugo incoloro, inodoro, alcalino e isosmótico Considerada el "estándar de oro" para el diagnóstico de cambios morfológicos (clasificación de Cambridge) es un trastorno inflamatorio del páncreas que se caracteriza por edema y, cuando es grave, por necrosis. Representan alrededor del 15% de las células del islote hematoma alrededor del ombligo (signo de Cullen) o en los flancos (signo de Grey Turner). Hipocalcemia. Edad >55 año,WBC > 16 000/mm3, Glucosa en sangre >200 mg/dL, LDH sérica >350 UI/L, AST sérica >250 U/dL Constituyen aproximadamente el 70% de las células del islote y se encuentran principalmente en el centro. Disminución del hematócrito >10 puntos, Elevación de BUN >5 mg/d,Calcio sérico <8 mg/dL,PO2 arterial <60 mm Hg, Déficit de base >4 mEq/L Son menos abundantes (aproximadamente el 5%) y secretan somatostatina. Cálculos Biliares(ampolla de vater),Alcohol(>100-150 g/día),Hiperlipidemia,Pancreatitis hereditaria,Hipercalcemia,Trauma,Isquemia, Obstrucció Amilasa 28.00-100.00 y Lipasa 13.00-60.00 La pancreatitis hereditaria es un trastorno autosómico dominante que lo general se relaciona con mutaciones del gen catiónico de tripsinógeno PRSS1 Tóxico-metabólica Idiopática Genética Autoinmune Recurrente/Grave (por Pancreatitis Aguda) Obstructiva 1 Malformaciones más frecuentes (AE sindrómica) 2 Asociación VACTERL Vertebrales Anorrectales Cardíacas Traqueo-Esofágicas Renales Extremidades (Limb). Cardíacas (13-34%). Vertebrales (6-21%). De las extremidades (5-19%). Anorrectales (10-16%). Renales (5-14%). 1 Atresia Esofágica con Fístulas Proximales y Distales (Tipo D de Gross): 2 Fístula del Tipo H sin Atresia Esofágica (Tipo E de Gross): 3 Estenosis Anastomótica: 4 Signos prenatales 5 Atresia Esofágica con Fístula Proximal (Tipo B de Gross): 6 Riesgo de recurrencia en hermanos: 7 nomalías cromosómicas: 8 Problemas a largo plazo (metaanálisis): 9 Fugas Anastomóticas: 10 Traqueomalacia: 11 Atresia Esofágica Pura sin FTE (Tipo A de Gross) 12 tasas de complicaciones del abordaje Abierto vs. Toracoscópico 13 Atresia Esofágica con Fístula Distal (Tipo C de Gross): Incidencia general: 3.5-17%. Fugas importantes: 3.5-4.5% Incidencia: <1%. Descripción: Presencia de una fístula distal y una o más fístulas proximales Incidencia: Alrededor del 4%. Descripción: Fístula que conecta la tráquea (generalmente en la porción membranosa) con el esófago. Incidencia: 17-60% (definición variable). Factores de riesgo: Tensión anastomótica, fuga, tubo transanastomótico, reflujo gastroesofágico (RGE) Disfagia (50%), RGE (45%), infecciones respiratorias recurrentes (24%), tos persistente (15%), esófago de Barrett (6.4%). Presentes en el 6-10% de los pacientes (trisomía 18 y 21 son las más comunes). 0.5-2% si hay un niño afectado, aumenta a 20% si hay más de un niño afectado. Estenosis anastomótica: 43%. Fugas: 18%. FTE recurrente: 5%. Parálisis/paresia de cuerdas vocales: 5% Aproximadamente 85% de los casos. Descripción: Porción proximal del esófago dilatada y engrosada, desciende hacia el mediastino superior. Polihidramnios y burbuja gástrica ausente o pequeña, porción cervical esofágica dilatada (signo de la bolsa) Incidencia: Alrededor del 7%. Descripción: Porciones proximal y distal del esófago terminan en un extremo ciego Incidencia: Alrededor del 2% (posiblemente subestimada). Descripción: AE con una fístula que conecta la porción proximal del esófago con la tráquea. Debilidad de la pared traqueal que causa colapso durante la espiración
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