Explicación
El volumen residual (VR) no puede medirse por espirometría. Por lo tanto, ningún volumen o capacidad pulmonar que incluya el VR podrá medirse por espirometría. Las mediciones que incluyen el VR son capacidad funcional residual (CFR) y capacidad pulmonar total (CPT). La capacidad vital no incluye el VR y, así que, puede cuantificarse mediante espirometría. El espacio muerto fisiológico no puede medirse por espirometría y requiere el muestreo de PCO2 arterial y CO2 espirado.
El síndrome de dificultad respiratoria neonatal es causado por insuficiencia de surfactante en el pulmón inmaduro. El surfactante aparece entre las semanas 24 y 35 de la gestación. En ausencia de surfactante, la tensión superficial de los alvéolos pequeños es demasiado alta. Cuando la presión de los alvéolos pequeños es demasiado alta (P = 2T/r), estas estructuras se colapsan en los alvéolos grandes. Disminuye el intercambio gaseoso con los alvéolos grandes colapsados, y se producen desequilibrio de ventilación/perfusión (V/Q), hipoxemia y cianosis. La falta de surfactante también disminuye la distensibilidad pulmonar, lo que dificulta la insuflación de los pulmones, aumenta el trabajo respiratorio y provoca disnea (acortamiento de la respiración). Por lo general, los cocientes lecitina/esfingomielina mayores de 2:1 indican concentraciones maduras de surfactante.
La PO2 del aire alveolar controla localmente el flujo sanguíneo pulmonar. La hipoxia provoca vasoconstricción pulmonar y por lo tanto desvía sangre desde zonas no ventiladas del pulmón, donde se desperdiciaría. En la circulación coronaria, la hipoxemia provoca vasodilatación. La PO2 no controla directamente las circulaciones cerebral, muscular ni cutánea.
La PCO2 arterial del paciente es más baja que el valor normal de 40 mm Hg porque la hipoxemia ha estimulado los quimiorreceptores periféricos para aumentar su frecuencia respiratoria; la hiperventilación hace que el paciente libere CO2 adicional y se traduce en alcalosis respiratoria. En una enfermedad obstructiva, como el asma, disminuyen tanto el volumen espiratorio forzado máximo en 1 segundo (VEF1) como la capacidad vital forzada (CVF), y la mayor reducción se produce en el VEF1. Por lo tanto, la relación VEF1/CVF disminuye. La mala ventilación de las zonas afectadas abate la relación ventilación/perfusión (V/Q). y provoca hipoxemia. El volumen residual del paciente aumenta porque respira a un volumen pulmonar más alto para compensar la mayor resistencia de las vías respiratorias.
Una causa de obstrucción de las vías respiratorias en el asma es la constricción bronquiolar. La estimulación adrenérgica β2 (agonistas adrenérgicos β2) provoca la relajación de los bronquiolos.
Durante la inspiración, la presión intrapleural se vuelve más negativa que en reposo o durante la espiración (cuando vuelve a su valor en reposo, menos negativo). Durante la inspiración, el aire entra en los pulmones cuando la presión alveolar disminuye (debido a la contracción del diafragma) por debajo de la presión atmosférica; si la presión alveolar no fuera más baja que la presión atmosférica, no entraría aire. El volumen en los pulmones durante la inspiración es la CFR más un volumen corriente (VT).
Durante la respiración normal, el volumen inspirado y luego espirado es el volumen corriente. El volumen que queda en los pulmones tras la espiración del volumen corriente es la CFR.
El volumen de reserva espiratorio (VRE) es igual a la capacidad vital menos la capacidad inspiratoria. (La capacidad inspiratoria incluye el volumen corriente y el volumen de reserva inspiratorio (VRI).
La distribución del flujo sanguíneo en los pulmones está afectada por los efectos de la gravedad sobre la presión hidrostática arterial. Por lo tanto, el flujo sanguíneo es máximo en la base, donde hay la mayor presión hidrostática arterial y también la mayor diferencia entre la presión arterial y la presión venosa. Esta diferencia de presión impulsa el flujo sanguíneo.
Por convención, cuando la presión de las vías respiratorias es igual a la presión atmosférica, se designa como presión cero. En estas condiciones de equilibrio, no hay flujo aéreo porque no existe gradiente de presión entre la atmósfera y los alvéolos, y el volumen en los pulmones es la capacidad funcional residual (CFR).. La pendiente de cada curva es la distensibilidad, no la resistencia; cuanto más pronunciada es la curva, tanto mayor es el cambio del volumen para un cambio de presión dado, o mayor es la distensibilidad. La distensibilidad de los pulmones solos o de la pared torácica sola es mayor que la del sistema combinado pulmón-pared torácica (las pendientes de cada curva son más pronunciadas que la pendiente de la curva combinada, lo que significa una mayor distensibilidad). Cuando la presión de las vías respiratorias es cero (condiciones de equilibrio), la presión intrapleural es negativa debido a las tendencias opuestas de la pared torácica a expandirse hacia fuera y de los pulmones a colapsarse.
En realidad, los bronquios de tamaño mediano constituyen el sitio de máxima resistencia del árbol bronquial. Aunque los pequeños radios de los alvéolos podrían predecir que tendrían la máxima resistencia, no es así debido a su disposición en paralelo. De hecho, los cambios tempranos de la resistencia que ocurren en las vías respiratorias pequeñas pueden ser “subclínicos” y pasar inadvertidos debido a su pequeña contribución global a la resistencia.
La PO2 alveolar del pulmón izquierdo igualará la PO2 del aire inspirado. Puesto que no hay flujo sanguíneo al pulmón izquierdo, no puede haber intercambio gaseoso entre el aire alveolar y la sangre capilar pulmonar. Por consiguiente, no se añade O2 a la sangre capilar. La relación ventilación/perfusión (V/Q) del pulmón izquierdo será infinita (no será cero ni menor que la del pulmón derecho sano), porque Q (el denominador) es cero. Por supuesto, la PO2 arterial de la circulación general será menor porque el pulmón izquierdo no presenta intercambio gaseoso. La PO2 alveolar del pulmón derecho no es afectada.
El ejercicio extenuante aumenta la temperatura y disminuye el pH del músculo esquelético; ambos efectos provocarían la desviación hacia la derecha de la curva de disociación de la oxihemoglobina, lo que facilitaría la descarga de O2 en los tejidos para satisfacer las altas necesidades del músculo en actividad. El 2,3-DPG se une a las cadenas β de la hemoglobina adulta y reduce su afinidad por el O2, lo que desvía la curva hacia la derecha. En la hemoglobina fetal, el lugar de las cadenas β es ocupado por cadenas γ, que no se unen al 2,3-DPG, de manera que la curva se desvía hacia la izquierda. Puesto que el CO aumenta la afinidad de los lugares de fijación restantes por el O2, la curva se desvía hacia la izquierda.
La desviación hacia la derecha de la curva de disociación de la oxihemoglobina representa una menor afinidad de la hemoglobina por el O2. A cualquier PO2 dada, la saturación porcentual es menor, la P50 es mayor (se lee el valor de PO2 en la figura a una saturación de hemoglobina de 50%) y se facilita la descarga de O2 en los tejidos. La capacidad de carga de O2 de la hemoglobina es la cantidad de O2 (en ml) que puede unirse a un gramo de hemoglobina a una saturación de 100% y no es afectada por la desviación de la curva A a la curva B.
Durante una espiración máxima forzada, el volumen espirado es un volumen corriente más el volumen de reserva espiratorio (VRE). El volumen que queda en los pulmones es el volumen residual.
El flujo sanguíneo (o gasto cardiaco) de las circulaciones general y pulmonar es prácticamente igual; el flujo pulmonar es ligeramente menor que el flujo de la circulación general porque aldededor de 2% del gasto cardiaco de la circulación general no pasa por los pulmones. La circulación pulmonar se caracteriza por presión y resistencia menores que la circulación general, de manera que el flujo a través de ambas circulaciones es más o menos el mismo (flujo = presión/resistencia).
La ventilación alveolar es la diferencia entre el volumen corriente y el espacio muerto multiplicada por la frecuencia respiratoria. El volumen corriente y la frecuencia respiratoria están dados, pero el espacio muerto debe calcularse. El espacio muerto es el volumen corriente multiplicado por la diferencia entre la PCO2 arterial y la PCO2 espirada dividida entre la PCO2 arterial. Por lo tanto: espacio muerto = 0.45 × (41 - 35/41) = 0.066 L. Luego, la ventilación alveolar se calcula como: (0.45 L - 0.066 L) × 16 resp./min = 6.14 L/min.
La ventilación y la perfusión de los pulmones no están distribuidas de manera uniforme. Las cifras más bajas se dan en el vértice y las más altas en la base. No obstante, las diferencias de ventilación no son tan grandes como las de perfusión, lo que hace que las relaciones ventilación/perfusión (V/Q). sean más altas en el vértice y más bajas en la base. Como resultado, el intercambio gaseoso es más eficiente en el vértice y menos eficiente en la base. Por ello, la sangre que abandona el vértice tendrá una PO2 más alta y una PCO2 más baja.
La hipoxemia estimula la respiración mediante un efecto directo sobre los quimiorreceptores periféricos de los cuerpos carotídeos y aórticos. El CO2 (o el H+) estimula los quimiorreceptores centrales (bulbares). Los receptores J y los receptores de estiramiento pulmonar no son quimiorreceptores. El nervio frénico inerva el diafragma, y su actividad es determinada por la información procedente del centro respiratorio del tallo encefálico.
Durante el ejercicio, la frecuencia ventilatoria aumenta para ajustarse al aumento del consumo de O2 y la producción de CO2. Este ajuste se consigue sin una variación de la PO2 ni la PCO2 arterial media. La PCO2 venosa aumenta porque el músculo en actividad produce CO2 adicional. Puesto que este CO2 será liberado por los pulmones en hiperventilación, no aumenta la PCO2 arterial. El flujo sanguíneo pulmonar (gasto cardiaco) es muchas veces más alto durante el ejercicio intenso.
Si una zona del pulmón no está ventilada, no puede haber intercambio gaseoso en esa región. La sangre capilar pulmonar que irriga esa región no se equilibrará con la PO2 alveolar, sino que tendrá una PO2 igual a la propia de la sangre venosa mixta.
El CO2 generado en los tejidos se hidrata para formar H+ y HCO3 - en los eritrocitos. La desoxihemoglobina amortigua el H+ dentro de los eritrocitos, lo cual los acidifica. El HCO3 - abandona los eritrocitos a cambio de Cl- y es transportado a los pulmones en el plasma. Una pequeña cantidad de CO2 (no HCO3 -) se une directamente a la hemoglobina (carbaminohemoglobina).
La hipoxia se define como disminución del suministro de O2 a los tejidos. Se debe a disminución del flujo sanguíneo o del contenido de O2 en sangre. El descenso del contenido de O2 en sangre es causado por disminución de la concentración de hemoglobina (anemia), de la capacidad de fijación de O2 por la hemoglobina (intoxicación por monóxido de carbono) o de la PO2 arterial (hipoxemia). Hipoventilación, cortocircuito cardiaco de derecha a izquierda y ascenso a grandes altitudes provocan hipoxia al reducir la PO2 arterial. De todos éstos, sólo el cortocircuito de derecha a izquierda se relaciona con un mayor gradiente A-a, lo que refleja la ausencia de equilibrio de O2 entre el gas alveolar y la sangre arterial de la circulación general. En el cortocircuito de derecha a izquierda, una parte del gasto cardiaco derecho, o flujo sanguíneo pulmonar, no se oxigena en los pulmones y por tanto “diluye” la PO2 de la sangre normalmente oxigenada. Con la hipoventilación y la altitud disminuye tanto la PO2 alveolar como la arterial, pero el gradiente A-a es normal.
La gasometría del paciente pone de manifiesto aumento del pH y disminución de PaO2 y PaCO2. El descenso de la PaO2 provoca hiperventilación (estimula la respiración) por medio de los quimiorreceptores periféricos, pero no de los quimiorreceptores centrales. La disminución de la PaCO2 es consecuencia de la hiperventilación (aumento de la respiración) y provoca aumento del pH, que inhibe la respiración por medio de los quimiorreceptores periféricos y centrales.
A gran altitud, la PO2 del aire alveolar es menor porque la presión barométrica es menor. Por consiguiente, la PO2 arterial es menor (< 100 mm Hg) y ocurre hipoxemia, que provoca hiperventilación por un efecto sobre los quimiorreceptores periféricos. La hiperventilación lleva a alcalosis respiratoria. Las concentraciones de 2,3-DPG aumentan como mecanismo adaptativo; el 2,3-DPG se une a la hemoglobina y provoca la desviación hacia la derecha de la curva de disociación de la oxihemoglobina para mejorar la descarga de O2 en los tejidos. Los vasos pulmonares se constriñen en respuesta a la hipoxia alveolar, lo que se traduce en aumento de la presión arterial pulmonar e hipertrofia del ventrículo derecho (no del izquierdo).
En la sangre venosa, el CO2 se combina con H2O y produce el ácido débil H2CO3, en una reacción catalizada por la anhidrasa carbónica. El H+ resultante es amortiguado por la desoxihemoglobina, un amortiguador tan eficaz del H+ (lo cual significa que el pK es como máximo una unidad mayor o menor que el pH de la sangre) que el pH de la sangre venosa es sólo ligeramente más ácido que el pH de la sangre arterial. La oxihemoglobina es un amortiguador menos eficaz que la desoxihemoglobina.
El volumen espirado en una espiración máxima forzada es la capacidad vital forzada o capacidad vital.
El O2 complementario (respirar aire inspirado con PO2 alta) es muy útil para tratar la hipoxemia relacionada con un defecto de ventilación/perfusión si el defecto predominante es V/Q baja. Las regiones de ventilación/perfusión (V/Q) baja tienen el flujo sanguíneo más alto. Por lo tanto, la respiración de aire con PO2 alta aumentará la PO2 de un gran volumen de sangre y tendrá la mayor influencia sobre el flujo sanguíneo total que sale de los pulmones (que se convierte en sangre arterial de la circulación general). El espacio muerto (esto es, V/Q = ∞) no tiene flujo sanguíneo, de manera que el O2 complementario no tiene ningún efecto sobre estas regiones. El cortocircuito (esto es, V/Q = 0) no tiene ventilación, de manera que el O2 complementario no tiene ningún efecto. Las regiones de V/Q alta tienen poco flujo sanguíneo, por lo cual la elevación de la PO2 de un pequeño volumen de sangre tendrá un efecto global pequeño sobre la sangre arterial de la circulación general.
El aumento del gradiente A-a indica ausencia de equilibrio de O2 entre el gas alveolar (A) y la sangre arterial de la circulación general (a). En la fibrosis pulmonar, ocurre engrosamiento de la barrera capilar alveolopulmonar y aumento de la distancia de difusión del O2, con el resultado de ausencia de equilibrio de O2, hipoxemia y aumento del gradiente A-a. La hipoventilación y el ascenso a 3 600 m también provocan hipoxemia, porque la sangre arterial de la circulación general está equilibrada con una menor PO2 alveolar (gradiente A-a normal). Las personas que respiran O2 al 50 o 100% tendrán PO2 alveolar elevada y su PO2 arterial se equilibrará con esta cifra más alta (gradiente A-a normal).
La difusión del O2 del gas alveolar a la sangre capilar pulmonar es proporcional a la diferencia de presión parcial del O2 entre el aire inspirado y la sangre venosa mixta que entra en los capilares pulmonares, proporcional al área superficial para la difusión, e inversamente proporcional a la distancia de difusión, o espesor de la barrera.
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