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Sistema del complemento y MHC

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Preguntas sobre: Complemento y MHC

Created by

Monzerrath Salinas
Monzerrath Salinas
Paraguay

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Sistema del complemento y MHC
 

Sistema del complemento y MHCOnline version

Preguntas sobre: Complemento y MHC

by Monzerrath Salinas
1

La vía de activación del complemento que puede funcionar sin anticuerpos es:

2

La principal función del complejo C5b-9 (MAC) es:

3

La activación de la vía clásica requiere que:

4

La generación de C3 convertasa en la vía alternativa implica:

5

El complejo C3bBbP es más estable que C3bBb debido a:

6

La principal diferencia entre las vías clásica y de las lectinas es:

7

En la formación del MAC, ¿Qué proteína inhibe su ensamblaje final y cómo?

8

Los linfocitos T CD8+ reconocen péptidos de 8-10 aminoácidos, mientras que los CD4+ reconocen péptidos más largos (13-18 aa). Esto se debe principalmente a:

9

La diversidad de los MHC en la población humana se debe principalmente a:

10

Una célula presentadora de antígenos tiene mutado el gen HLA-DM. ¿Qué proceso se verá comprometido?

11

¿Cuál es la principal fuente de los péptidos que se presentan en las moléculas de MHC de clase I?

12

¿Qué tipo de linfocito T reconoce los complejos péptido-MHC de clase II y qué correceptor utiliza para esta interacción?

13

Minutos después de un trasplante renal, el injerto se torna pálido y sin perfusión. ¿De qué tipo de rechazo se trata?

14

Un paciente presenta deterioro de la función del injerto a las dos semanas del trasplante. La biopsia muestra infiltrado inflamatorio linfocítico. Se trata de:

15

Un injerto renal con fibrosis progresiva y pérdida lenta de la función tras varios meses es característico de:

16

¿Cuál de los siguientes tipos de rechazos se asocia a una respuesta inmunitaria previa ya existente en el receptor?

17

¿Por qué el clivaje de C3 se considera el paso de amplificación más importante de la cascada del complemento?

18

Sobre C5a, cuál de la siguientes afirmaciones es falsa:

Explicación

La vía alternativa se activa por hidrólisis espontánea de C3, independiente de antígenos o anticuerpos.

El MAC perfora la membrana plasmática y causa lisis celular directa

C1q necesita múltiple Fc adyacentes para su activación, lo que ocurre eficazmente con IgM o IgG agrupadas

En la vía alternativa, la C3 convertasa está formada por C3b y Bb (producto de la acción del factor D sobre el factor B)

Properdina (P) estabiliza la C3 convertasa de la vía alternativa, prolongando su vida media

Ambas generan la misma C3 convertasa, pero la vía clásica reconoce anticuerpos y la de lectinas reconoce carbohidratos microbianos

CD59 se une a C8/C9 en la membrana y previene la polimerización de C9, inhibiendo la formación del poro MAC

El surco del MHC I está cerrado en los extremos, limitando la longitud del péptido; el MHC II es abierto.

Los genes MHC son polimórficos y ambos alelos parentales se expresan, generando gran variabilidad en la población.

HLA-DM facilita el intercambio del péptido CLIP por péptidos antigénicos en MHC II dentro de endosomas

La vía de clase I se especializa en muestrear el ambiente intracelular, procesando proteínas del citosol a través de proteosoma para presentarlas a los linfocitos T CD8+

Los linfocitos T cooperadores son los principales orquestadores de la respuesta inmune y reconocen antígenos exógenos presentados por CPA a través del MHC de clase II, estabilizando la interacción con CD4

El rechazo hiperagudo ocurre de forma inmediata por anticuerpos preformados contra el donante.

El rechazo agudo aparece días a semanas después y está mediado por células inmunes activadas tras el trasplante

El rechazo crónico es tardío y se caracteriza por daño vascular y cicatrización del tejido

Los anticuerpos preformados contra antígenos del donante ya estaban presentes antes del trasplante.

C5a es proinflamatorio, estimula la liberación de IL-1, IL-6 y TNF-alfa

 
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