Explicación
La similitud de antígenos del estreptococo β-hemolítico y de la miosina (mimetismo
molecular) hace que los anticuerpos dirigidos contra el germen también actúen
contra el miocardio.
La reacción de tipo I solo es de hipersensibilidad inmediata.
A diferencia de las reacciones inmunes de tipo I, II y III, la reacción de tipo IV no
depende de linfocitos Th2 sino Th1, o bien de linfocitos T citotóxicos.
Son agentes infecciosos que, si bien son capaces de multiplicarse en el exterior de
las células, también pueden sobrevivir dentro de los macrófagos, al eludir sus
mecanismos microbicidas. El más característico es Mycobacterium tuberculosis.
Bacteriemia es un término que designa la presencia de bacterias en la sangre, una
condición que puede estar asociada o no con sepsis, que se define como un
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica de origen infeccioso. El MODS es
consecuencia, no causa, de sepsis.
Las deficiencias del sistema del complemento propician la infección por bacterias
extracelulares encapsuladas (p. ej., Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Neisseria meningitidis), ya que solo pueden fagocitarse previa
opsonización, en la que interviene el fragmento C3b del complemento.
Las deficiencias de la respuesta inmune mediada por células B, y el consiguiente
déficit de anticuerpos, condicionan una mayor incidencia de infecciones por
bacterias de crecimiento extracelular, especialmente las encapsuladas, por la
ausencia de la acción opsonizante de las inmunoglobulinas IgG e IgM.
Los trastornos de los fagocitos neutrófilos cursan con mayor riesgo de infección por
bacterias extracelulares y hongos.
La fase I incluye reacciones de oxidación/reducción y de hidrólisis, catalizadas por
citocromos P-450, mientras que en la fase II se desarrolla un proceso de
conjugación, por ejemplo, con glucuronato, que vuelve hidrosoluble la sustancia
tóxica.
La intoxicación por organofosforados se manifiesta por un síndrome colinérgico, que
expresa una mayor activación de los receptores muscarínicos y nicotínicos de
acetilcolina, debido a un exceso de este neurotransmisor. Por ello, se asocian un
exceso de neurotransmisión colinérgica en el sistema nervioso central y sendos
síndromes muscarínico y nicotínico.
La exposición aguda al monóxido de carbono produce tanto hipoxia anémica, por
disminución de la capacidad de transporte del oxígeno por la hemoglobina, como
hipoxia disóxica, por inhibición de la citocromooxidasa.
En la hipoxia hipoxémica descienden la PaO2, la SaO2 y la CaO2
Desplazan hacia la derecha la curva de disociación de la oxihemoglobina el
descenso del pH y los aumentos de temperatura, de PaCO2 y de 2,3-DPG
intraeritrocitario.
En la policitemia se llega fácilmente a alcanzar un valor de Hb reducida en los
capilares superior a 5 g/dl, apareciendo cianosis sin que exista una hipoxia asociada.
En la insuficiencia respiratoria no es posible aumentar la ventilación pulmonar
cuando la causa de aquella es una hipoventilación alveolar pura, y si el origen es un
trastorno de la relación entre la ventilación alveolar y la perfusión, aunque es posible
incrementar la ventilación, esto no basta para corregir la hipoxemia.
A nivel renal, lo que se produce es una necrosis tubular aguda y el resultado es una
insuficiencia renal aguda intrínseca.
El síndrome de reperfusión es el resultado del daño que sufren las células por el
estrés oxidativo producido al liberarse masivamente radicales libres de oxígeno
cuando se recupera la perfusión tisular normal.
Los trastornos derivados de la exposición brusca a grandes altitudes son la hipoxia
aguda, el mal de montaña agudo, el edema cerebral de gran altitud (que cursa con
edema de la papila óptica por hipertensión intracraneal) y el edema pulmonar de
gran altitud.
La hipotermia cursa, entre otras manifestaciones, con hipotensión arterial,
bradicardia, arritmias cardíacas, hipoxia hipoxémica e hipercapnia.
Son trastornos relacionados con el frío, entre otros, la perniosis (sabañones) y el
fenómeno de Raynaud (acrosíndrome debido al espasmo arteriolar que provoca la
exposición al frío). El signo de Chvostek se observa en la hipocalcemia.
En el golpe de calor, la termólisis es ineficaz, con hipertermia; hay hipoperfusión del
territorio esplácnico, con aumento de permeabilidad intestinal, traslocación
bacteriana y la consiguiente endotoxinemia, que propicia el desarrollo de un SIRS.
Las radiaciones ionizantes alteran el ADN e ionizan el agua, generándose radicales
libres de oxígeno.
El síndrome hematopoyético se desarrolla ya con dosis entre 2 y 10 Gy, mientras
que el síndrome neurológico precisa dosis mayores de 30 Gy.
La intoxicación por nitrógeno, que se produce tras respirar aire con presión parcial
alta de dicho gas, se caracteriza por euforia y trastorno de la conducta, por acceso
de nitrógeno al tejido nervioso. El prurito y el aspecto jaspeado de la piel se
observan en la enfermedad por descompresión.
La electricidad actúa nocivamente produciendo liberación de calor en los tejidos y
estímulo de estructuras excitables, como el músculo estriado, el sistema nervioso o
el miocardio.
