Explicación
Los linfocitos B son capaces de reconocer un antígeno en su forma natural, mientras
que los linfocitos T solo reconocen antígenos que hayan sido «procesados» en el
interior de una célula presentadora (p. ej., célula dendrítica, macrófago o linfocito B).
Para la secreción de anticuerpos se requieren linfocitos T colaboradores (Th2).
Las moléculas HLA-II se hallan en monocitos, macrófagos, células dendríticas,
linfocitos B y endotelio. Intervienen en reacciones frente a antígenos extracelulares,
interaccionando con linfocitos T CD4+. Sus loci son HLA-DR, HLA-DP y HLA-DQ.
Las respuestas a y b son propiedades de las moléculas HLA-I.
La molécula de sialil-Lewis la expresan polimorfonucleares neutrófilos antes de ser
activados, e interactúa con la selectina E del endotelio de los vasos de la
microcirculación.
En inflamaciones crónicas se produce el depósito tisular de la proteína SAA, lo que
puede dar lugar a amiloidosis sistémica.
Las principales citocinas de patrón Th1 son IL-2 e interferón γ. Las de patrón Th2
son principalmente IL-4, IL-5, IL-10.
Los linfocitos B maduros expresan en su membrana las moléculas CD19, CD20 y
CD12. Los linfocitos T son CD4+ (cooperadores) o CD8+ (citotóxicos). Las células
NK expresan CD56, entre otras moléculas.
La activación del linfocito B trae consigo el desarrollo de un clon de células
plasmáticas secretoras de anticuerpos, que inicialmente son de tipo IgM (respuesta
primaria de anticuerpos) y posteriormente, sobre todo, de tipo IgG (cambio de clase
de anticuerpos).
En este tipo de reacción, la IgG o la IgE se unen, por un lado, a una célula diana y,
por otro lado, a una célula efectora dotada de un receptor para el fragmento Fc de la
inmunoglobulina. Como resultado de estas interacciones, la célula efectora se activa
y ejerce una acción destructiva sobre la célula diana. La IgG se acopla con una
célula efectora natural killer, que desarrolla mecanismos citotóxicos frente a virus y
tumores. La reacción también interviene en la defensa frente a helmintos.
La IL-4, la IL-10 y el factor β transformante de crecimiento ejercen una acción
antiinflamatoria, al inhibir la activación de los macrófagos y la liberación desde estas
células de citocinas proinflamatorias, como el TNF-α. El factor de crecimiento citado
también inhibe la proliferación linfoide T y B.
El SIRS, de origen infeccioso o no (p. ej., traumatismo extenso), cursa, entre otras
manifestaciones, con un aumento de la frecuencia respiratoria, hipotensión arterial y
alteración del estado mental; estos tres datos son las variables incluidas actualmente
en la escala abreviada de puntuación SOFA (Sequential Organ Failure Assessment),
útil para determinar la gravedad del SIRS y predecir su evolución hacia un MODS.
Se denomina anafilaxia a la alergia con repercusión sistémica.
La IL-5 estimula la granulopoyesis eosinófila y activa los polimorfonucleares
eosinófilos.
La enfermedad de Graves-Basedow, de naturaleza autoinmune, es una
consecuencia de la reacción citoestimulante de tipo II. En la tuberculosis interviene
la reacción inmune de tipo IV, y en el fenómeno de Arthus, la reacción de tipo III.
La dermatitis de contacto es una consecuencia de la reacción de tipo IV, con
intervención de células dendríticas cutáneas que secretan citocinas proinflamatorias
causantes de la lesión.
En la enfermedad granulomatosa crónica existe en los fagocitos un defecto de
alguna de las proteínas del sistema enzimático NADPH-oxidasa, necesario para que
actúen mecanismos microbicidas dependientes del oxígeno. El defecto de formación
del fagolisosoma es propio del síndrome de Chédiak-Higashi.
El trasplante más habitual es el alogénico, en el cual el receptor y el donante
pertenecen a la misma especie, aunque son distintos desde el punto de vista
genético.
Poseen acción opsonizante la inmunoglobulina IgG y el fragmento C3b del
complemento.
En condiciones de hipoxia, se activa el factor de transcripción inducible por hipoxia
(HIF-1), que, al promover, entre otros, la expresión del gen de la eritropoyetina,
determina el desarrollo de policitemia.
Es típica de la hipotermia la llamada onda J de Osborn, como consecuencia del
ascenso del punto J del ECG.
Cuando alguna variación genética está presente en más del 1% de los individuos de
una población, en vez de mutación se habla de polimorfismo del ADN. Las
variaciones suelen ser cambios de un solo nucleótido (SNP, single nucleotide
polymorphism). Los polimorfismos son variantes de la normalidad, que confieren
diversidad fenotípica a la población general.
La transversión es un tipo de mutación génica puntual consistente en el cambio de
una purina por pirimidina o viceversa; el intercambio de bases del mismo tipo se
denomina transición.
La sustitución de una de las tres bases nitrogenadas de un determinado codón
(generalmente la tercera) que no comporta un cambio en el aminoácido que codifica
se denomina mutación silenciosa.
Mientras que los tumores de estirpe mesenquimatosa se diseminan, sobre todo, por
vía sanguínea, los de estirpe epitelial lo hacen preferentemente por vía linfática.
La infección crónica por Helicobacter pylori se asocia con linfoma gástrico, atribuido
a que sus antígenos producen una estimulación persistente de las células linfoides
del estómago.
La elevación de α-fetoproteína en la sangre se observa en tumores hepáticos y
gonadales.
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