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Choque Neurogénico: Banco de Preguntas

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Choque Neurogénico: Banco de Preguntas

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Quiz sobre choque neurogénico

Created by

JORGE IVAN CHOCH EK
JORGE IVAN CHOCH EK
Mexico

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Choque Neurogénico: Banco de Preguntas
 

Choque Neurogénico: Banco de PreguntasOnline version

Quiz sobre choque neurogénico

by JORGE IVAN CHOCH EK
1

.El choque neurogénico se define fisiológicamente como:

2
QR

La hipotensión en el choque neurogénico se explica por

3

La bradicardia característica se debe principalmente a:

4

En el choque neurogénico, la precarga ventricular se encuentra:

5

Un hallazgo clínico típico es:

6

La presión arterial media (PAM) suele estar:

7

De qué manera se encuentra el gasto cardiaco en el choque neurogénico

8

La resistencia vascular sistémica se encuentra:

9

Desde el punto de vista hemodinámico el choque neurogénico se asocia a:

10

El tratamiento farmacológico de primera línea incluye

11

Un vasopresor frecuentemente utilizado es:

12

El objetivo terapéutico principal es mantener:

13

La hipoperfusión sostenida puede conducir a:

14

En la gasometría arterial puede observarse:

15

El principal mecanismo fisiopatológico implicado es:

Explicación

A diferencia del sistema simpático, el nervio vago (principal exponente del tono parasimpático) se origina en el par craneal X, por lo que su vía de salida es craneal y no se ve afectada por la lesión medular. Al desaparecer la contraparte simpática, el nervio vago toma el control absoluto, lo que genera efectos colinérgicos sin oposición: Bradicardia Extrema: Mientras que en un choque hipovolémico el corazón late rápido para compensar, aquí el tono vagal ralentiza el nodo sinoauricular. El paciente está hipotenso pero, paradójicamente, con una frecuencia cardíaca baja. Disminución del Gasto Cardíaco: Sin la fuerza de contracción (inotropismo) ni la frecuencia (cronotropismo) que aporta el simpático, el corazón no puede responder a la caída de la presión arterial.

en el estado de vasodilatación convierte al paciente en un poiquilotermo. Esto significa que el cuerpo pierde la capacidad de regular su propia temperatura y comienza a adoptar la temperatura del ambiente. El riesgo: Debido a que los vasos están "abiertos", el calor interno se disipa rápidamente hacia el exterior (como un radiador abierto al máximo). Resultado: Si no se interviene, el paciente puede pasar de tener la piel caliente a desarrollar una hipotermia central grave, ya que el calor se pierde por radiación y convección a través de esa misma piel vasodilatada.

La norepinefrina es, por consenso internacional, el vasopresor de primera línea para la mayoría de los cuadros de choque distributivo (específicamente el choque séptico) debido a su perfil de eficacia y seguridad.

La acidosis metabólica secundaria a hipoxia tisular es una alteración bioquímica crítica que ocurre cuando el suministro de oxígeno ($DO_2$) es insuficiente para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos ($VO_2$). En el contexto de un choque (como el neurogénico, séptico o hipovolémico), este fenómeno representa el fracaso de la respiración celular aeróbica.

Normalmente, el centro vasomotor en el bulbo raquídeo envía impulsos constantes a través de la médula espinal hacia las fibras simpáticas preganglionares. Estas liberan norepinefrina, la cual mantiene un estado de semicontracción en el músculo liso vascular (tono simpático).La Disrupción: Cuando ocurre una lesión medular (típicamente por encima del nivel $T_6$), se cortan estas vías de comunicación.Consecuencia Celular: Al cesar el estímulo sobre los receptores $\alpha_1$-adrenérgicos, el músculo liso de las arteriolas y venas se relaja de forma súbita y masiva.

 
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