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Hiperkalemia: manejo y conceptos clave

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Hiperkalemia: manejo y conceptos clave

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Reto rápido sobre fisiología y manejo de hiperkalemia.

Created by

Javier Ordonez
Javier Ordonez
Colombia
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Hiperkalemia: manejo y conceptos clave

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Hiperkalemia: manejo y conceptos clave
 

Hiperkalemia: manejo y conceptos claveOnline version

Reto rápido sobre fisiología y manejo de hiperkalemia.

by Javier Ordonez
1

¿Cuál es el objetivo fisiológico principal de administrar calcio IV en hiperkalemia?

2

¿Cómo actúan la insulina y la dextrosa en hiperkalemia?

3

¿Qué mecanismo explica el efecto del salbutamol en hiperkalemia?

4

¿Cuál es el único tratamiento que elimina definitivamente el potasio del cuerpo?

5

¿Cuál es el orden correcto inicial de manejo de hiperkalemia severa?

6

¿Qué ion es el principal determinante del potencial de reposo de la membrana?

7

¿Qué hallazgo ECG es típico de la hiperkalemia?

8

En el caso base, ¿qué hallazgo es más útil para descartar compromiso del sistema nervioso central?

9

¿Qué evento eléctrico se bloquea con lidocaína?

10

La distribución localizada del déficit neurológico sugiere que el bloqueo es:

11

¿Qué hallazgo descarta una lesión estructural del nervio ?

12

¿Por qué la fuerza y marcha normales son datos clave en este caso?

13

Si el cuadro fuera de origen central, ¿qué hallazgo sería más probable?

14

¿Cómo se define el efecto de la lidocaína en conducción nerviosa?

15

¿Qué indicaria la presencia de una lesión central ?

16

¿Qué opción describe mejor el objetivo de la diálisis en hiperkalemia?

Explicación

El calcio eleva el umbral de excitabilidad y protege la membrana, especialmente cardíaca.

Insulina estimula Na+/K+ ATPasa; la dextrosa previene hipoglucemia.

Beta-2 aumenta AMPc y activa Na+/K+ ATPasa, desplazando K+ al intracelular.

La diálisis es el método definitivo para eliminar potasio, especialmente en ERC avanzada.

Primero protege la membrana (calcio), luego desplaza K+ intracelularmente, finalmente elimina.

El gradiente de K+ define el potencial de reposo.

La elevación de potasio acelera la repolarización inicial y T altas/picudas.

Conservación de conciencia y lenguaje indica no hay compromiso cortical.

Lidocaína bloquea canales de sodio y evita generación/propagación del PA.

Déficits segmentarios suelen ser periféricos; central afectaría territorios amplios.

La reversibilidad rápida sugiere bloqueo funcional, no lesión estructural.

Conservación de fuerza/marcha descarta compromiso de SNC o vías largas.

Lesiones centrales suelen afectar lenguaje, conciencia o déficit no segmentario.

Bloqueo de sodio es reversible y periférico, sin daño estructural.

Lesiones centrales suelen cruzar territorios corticales o medulares.

La diálisis elimina potasio directamente del cuerpo.

 
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