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LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO (SLE)

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LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO (SLE)

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Medicina interna

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geraldinegrissel aguilar
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Bolivia

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LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO (SLE)
 

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO (SLE)Online version

Medicina interna

by geraldinegrissel aguilar
1

1. Cuál de los siguientes factores predice peor pronóstico en LES?

2

Paciente con LES en tratamiento con hidroxicloroquina desarrolla alteraciones visuales. ¿Qué complicación se sospecha?

3

En relación con los autoanticuerpos del LES, ¿cuál asociación es correcta?

4

Mujer de 28 años con LES conocido presenta edema, HTA y proteinuria de 3.5 g/día. Laboratorio: anti-DNA elevado, C3 y C4 bajos. Biopsia renal: proliferación endocapilar difusa de manera clásica depósitos subendoteliales. ¿Cuál es la clasificación más probable?

5

¿Cuál de los siguientes anticuerpos es más específico para lupus eritematoso sistémico?

6

En el lupus, ¿qué tipo de lesión renal se asocia con peor pronóstico?

7

En un paciente con actividad lúpica, ¿Qué ocurre típicamente con el complemento?

8

¿Cuál de los siguientes NO se considera un factor genético de riesgo alto para el desarrollo del Lupus Eritematoso Sistémico (LES)?

9

En la patogenia del LES, ¿qué mecanismo se considera fundamental para iniciar la respuesta autoinmune?

10

¿Cuál de los siguientes factores ambientales está explícitamente mencionado como predisponente en el esquema?

11

¿Qué alteraciones celulares y moleculares conducen finalmente a la fase de "Daño" en los órganos?

12

Respecto a la regulación epigenética en el LES, ¿qué mecanismo está mencionado?

13

Cuál de los siguientes agentes infecciosos puede desencadenar LUPUS?

14

Cuál es la manifestación más común de LUPUS sintomático:

15

Una mujer de 24 años es diagnosticada de LUPUS, cuál de los siguientes sistemas es más probable que quede afectado en el curso de su vida:

16

Son criterios diagnósticos de LUPUS:

17

¿Cuál es el anticuerpo no específico para SLE, pero correlaciona con el Síndrome de Sjogren?

Explicación

figura 349-1 PATOGENIA: menciona deficiencias del complemento, alteraciones en la degradación del DNA y genes HLA como factores de riesgo. La alfa-1 antitripsina no está citada como factor predisponente en este esquema.

El pie de figura 349-1 indica que la patogenia está relacionada en gran parte con la producción incrementada de ácidos nucleicos y otros autoantígenos, que estimulan la activación inmune.

figura 349-1 En el apartado "Entorno/Microentorno" se cita explícitamente la luz ultravioleta, junto con tabaquismo, sílice cristalina e infección por EBV.

figura 349-1 En el diagrama se observa que de la fase de inflamación se derivan "Cambios inflamatorios" y "Cambios oxidativos", ambos responsables del daño tisular.

figura 349-1 El texto indica explícitamente "Hipometilación del DNA: en CD4+T, B y monocitos" como parte de los mecanismos epigenéticos implicados.

 
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