Biosíntesis de ácidos grasos: preguntas

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Banco de preguntas sobre lipogénesis

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Paola Herrera

Ecuador

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#	Player	Accuracy	time
1	Herrera Toleo Paola Alexandra April 13, 2026	% 100	03:36
2	Paola Herrera April 12, 2026	% 90	04:32

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Biosíntesis de ácidos grasos: preguntas


Biosíntesis de ácidos grasos: preguntasOnline version Banco de preguntas sobre lipogénesis by Paola Herrera 1 1) ¿Cómo se regula la ACC durante la biosíntesis de ácidos grasos? a Es activada por el glucagón a través de la vía PKA, que promueve su desfosforilación. b Es inhibida por el citrato y activada por la AMPK cuando los niveles de AMP son altos. c Es activada alostéricamente por el malonyl-CoA y fosforilada activamente por la insulina. d Es activada por el citrato y fosforilada/inactivada por la AMPK en condiciones de bajo ATP. 2 2) En la síntesis de palmitato, ¿cuántas moléculas de NADPH se consumen? a 16 moléculas de NADPH b 7 moléculas de NADPH c 8 moléculas de NADPH d 14 moléculas de NADPH 3 3) ¿Qué ocurre por la acumulación citosólica de malonil‑CoA? a Activa la cadena transportadora de electrones al aumentar la disponibilidad de acetil-CoA mitocondrial. b Promueve la cetogénesis hepática al saturar el ciclo de Krebs con oxalacetato. c Inhibe la carnitina palmitoiltransferasa I (CPT-I), bloqueando la entrada de ácidos grasos a la mitocondria para su oxidación. d Estimula directamente la lipólisis en adiposo mediante activación de LPL. 4 4) ¿Cuáles son las principales vías de NADPH en citosol para FA? a El ciclo de Krebs y glucólisis aeróbica. b La vía de las pentosas fosfato y el ciclo de la isocitrato deshidrogenasa citosólica (IDH1). c La cadena respiratoria mitocondrial y la reacción de la glucosa-6-fosfatasa. d La vía de las pentosas fosfato y el sistema de transporte del citrato (malato deshidrogenasa citosólica / enzima málica). 5 5) ¿Cómo llega el acetil-CoA mitocondrial al citosol para FA? a Se convierte en acetato libre y es reactivado por la acetil-CoA sintetasa. b Se condensa con oxalacetato para formar citrato, que sale por el transportador de tricarboxilatos y es re-escindido en el citosol por la ATP-citrato liasa. c Se convierte en acetilcarnitina y cruza como tal. d Difunde libremente a través de poros de la membrana. 6 6) Déficit de la malica citosólica: razón directa para dificultad en FA? a No puede activar ACC, ya que la malica es su activador alostérico. b No puede regenerar NADPH citosólico a partir del malato, reduciendo los equivalentes reductores para FAS. c No puede convertir piruvato en oxalacetato, bloqueando citrato mitocondrial. d No puede exportar malonil‑CoA desde mitocondria al citosol. 7 7) ¿Dónde ocurren la síntesis de VLCFA y la desaturación de FA? a Ambas son peroxisomales que requieren FAD oxidante. b Ambas se realizan en la membrana del retículo endoplásmico y emplean sistemas de elongasas y desaturasas (FADS) asociadas a membrana. c Ambas usan complejos FAS en el citosol exclusivamente. d Ambas ocurren en la mitocondria interna y utilizan acil-CoA de cadena corta. 8 8) Mecanismo de activación de SREBP-1c? a Es fosforilado por PKA, aumentando su afinidad por ADN. b Es activado por colesterol intracelular alto y se libera de la membrana del RE para translocación. c Permanece unido a la proteína SCAP en el RE; cuando los esteroles bajan, SCAP lo transporta al Golgi donde es escindido proteolíticamente, liberando su dominio activo al núcleo. d Se activa solo por insulina a través de mTORC2. 9 9) Diferencia conceptual clave para evitar complejas activaciones simultáneas de FA? a La β-oxidación requiere carnitina para activarse; FAS compite por la misma carnitina. b La β-oxidación usa acil-CoA y la síntesis usa acil-ACP, impidiendo la operación simultánea. c Ambas vías comparten la acción de la tioesterasa. d La β-oxidación ocurre en la mitocondria (FAD/NAD⁺; NADH/FADH2) y la síntesis en citosol (NADPH); malonil‑CoA inhibe CPT-I. 10 10) En ayuno, estado de ACC y FAS en hígado? a ACC inactiva (fosforilada por AMPK/PKA) y FAS disminuida (baja expresión por SREBP-1c inactivo). b ACC y FAS activas para formar cuerpos cetónicos desde malonil-CoA. c ACC activa por citrato; FAS inactiva por falta de NADPH. d ACC activa y FAS aumentada (glucagón estimula lipogénesis).

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1) ¿Cómo se regula la ACC durante la biosíntesis de ácidos grasos?

2) En la síntesis de palmitato, ¿cuántas moléculas de NADPH se consumen?

3) ¿Qué ocurre por la acumulación citosólica de malonil‑CoA?

4) ¿Cuáles son las principales vías de NADPH en citosol para FA?

5) ¿Cómo llega el acetil-CoA mitocondrial al citosol para FA?

6) Déficit de la malica citosólica: razón directa para dificultad en FA?

7) ¿Dónde ocurren la síntesis de VLCFA y la desaturación de FA?

8) Mecanismo de activación de SREBP-1c?

9) Diferencia conceptual clave para evitar complejas activaciones simultáneas de FA?

10) En ayuno, estado de ACC y FAS en hígado?