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NUTRIGENÉTICA & SÍNDROME METABÓLICO INFANTIL

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NUTRIGENÉTICA & SÍNDROME METABÓLICO INFANTIL

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Taller DBT Mellitus · Dra. Graciela R. Martínez

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Gabriela Buendia
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NUTRIGENÉTICA & SÍNDROME METABÓLICO INFANTIL
 

NUTRIGENÉTICA & SÍNDROME METABÓLICO INFANTILOnline version

Taller DBT Mellitus · Dra. Graciela R. Martínez

by Gabriela Buendia
1

¿Qué estudia la NUTRIGENÓMICA en relación con el síndrome metabólico infantil?

2

Un niño de 9 años con obesidad abdominal y antecedentes familiares de diabetes tipo 2 porta el polimorfismo FTO rs9939609 (variante de riesgo AA). ¿Qué implica esto desde la perspectiva nutrigenética?

3

¿Cuál de los siguientes mecanismos epigenéticos es influenciado directamente por la alimentación en niños con síndrome metabólico?

4

Según los estudios de nutrigenética, ¿qué patrón alimentario ha demostrado mayor impacto positivo en la expresión génica de niños con obesidad y síndrome metabólico?

5

Valentina, 11 años, IMC en percentil 97, triglicéridos elevados, glucosa en ayunas de 105 mg/dL. La evaluación nutrigenética revela polimorfismos en PPARG y APOE4. ¿Cuál sería la intervención nutrigenética MÁS adecuada?

Explicación

La nutrigenómica estudia cómo los nutrientes (vitaminas, grasas, azúcares, etc.) modulan la expresión génica. En niños con síndrome metabólico, ciertos nutrientes pueden activar o silenciar genes vinculados a la resistencia a la insulina, inflamación y acumulación de grasa visceral.

El gen FTO está fuertemente asociado con el índice de masa corporal y la acumulación adiposa. Sin embargo, la nutrigenética nos enseña que la dieta y el estilo de vida modulan la expresión génica: niños con la variante de riesgo AA que siguen patrones alimentarios saludables (mediterráneo, bajo en ultraprocesados) pueden igualar el riesgo de quienes tienen variantes protectoras.

La metilación del ADN es un mecanismo epigenético clave: dietas ricas en azúcares libres y grasas trans pueden hipermetilar (silenciar) genes como ADIPOQ (adiponectina) o PPARGC1A, favoreciendo la resistencia a la insulina. Por el contrario, nutrientes como el folato, vitamina B12 y omega-3 pueden promover perfiles de metilación protectores.

La dieta mediterránea adaptada a niños es la más respaldada por estudios nutrigenéticos. Sus componentes modulan genes antiinflamatorios (NF-κB), mejoran la sensibilidad a la insulina (INSR, IRS1), reducen la expresión de genes lipogénicos (FASN, SREBP1c) y favorecen la adiponectina. Se recomienda desde los primeros años de vida como prevención primaria.

Los polimorfismos en PPARG (regulador del metabolismo lipídico) y APOE4 (mayor riesgo cardiovascular) requieren una intervención personalizada: reducción de grasas saturadas, aumento de omega-3 (activa PPARG de forma beneficiosa), fibra soluble (mejora perfil lipídico) y educación familiar. Las dietas severas hipocalóricas están contraindicadas en niños por afectar el crecimiento y el neurodesarrollo.

 
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