IAM: Fisiopatología (Porth)Online version Cuestionario sobre infarto by Claudia Ancasi 1 ¿Cuál es la causa principal de un IAM según Porth? a Oclusión súbita de una arteria coronaria por ruptura de placa b Trombosis venosa del miocardio c Hipertrofia de la pared ventricular d Espasmo coronario transitorio 2 ¿Qué zona del miocardio se ve afectada primero en un IAM? a Zona subendocárdica b Miocardio lateral c Zona epicárdica d Pericardio parietal 3 ¿Qué marcador se eleva tempranamente en IAM? a LDH b CK-MB c ASO d Tropóninas I y T 4 ¿Qué fenómeno explica el dolor torácico en IAM? a Hipoxia renal b Irritación pleural c Isquemia por falta de oxígeno d Hiperplasia cardiaca 5 ¿Qué estructura es clave para la evolución de la necrosis en IAM? a Endocardio b Pericardio c Miocardiopatía d Penumbra isquémica 6 ¿Qué evento desencadena la necrosis en IAM? a Hipertensión aguda b Hipercapnia c Hipoxia sistémica d Extensión de la isquemia sin reperfusión 7 ¿Qué onda eléctrica suele verse en IAM con daño transmural? a QT prolongado b Inversión de la T c Elevación del ST d Depresión del ST 8 ¿Cómo se ve el miocardio afectado temprano en IAM? a Fibrosis extensa b Edema severo sin necrosis c Hiperplasia endocárdica d Cambios morfológicos y biopsia con necrosis focal 9 ¿Qué complicación aguda es frecuente tras IAM? a Insuficiencia cardíaca izquierda b Trombocitopenia c Neumonía d Hepatomegalia 10 ¿Qué beneficio tiene la reperfusión temprana en IAM? a Incremento de arritmias sin beneficio b Aumento de la muerte súbita c Disminución de tropóninas d Limitación de la necrosis y mejoría de supervivencia Explicación 1 La ruptura de placa aterosclerótica genera trombosis que obstruye la coronaria. 2 La zona subendocárdica es la más vulnerable al descenso de perfusión. 3 Las tropóninas son sensibles y especificas para MI, elevándose horas tras el evento. 4 La isquemia tiñe de dolor por estrés metabólico y ácido láctico. 5 La penumbra es el área en riesgo que podría salvarse con reperfusión. 6 La continuidad de la isquemia sin restaurar flujo produce necrosis. 7 El daño transmural genera elevación persistente del ST en electrocardiograma. 8 La necrosis es inicial; la infiltración inflamatoria aparece luego. 9 La pérdida de función sistólica puede provocar edema pulmonar. 10 La reperfusión reduce extensión de necrosis y falla cardíaca.
