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HISTOLOGIA SEMANA 8

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HISTOLOGIA CARDIOVASCULAR- CASOS

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HISTOLOGIA SEMANA 8
 

HISTOLOGIA SEMANA 8Online version

HISTOLOGIA CARDIOVASCULAR- CASOS

by MEL VARGAS
1

Caso Clínico 1. Infarto Agudo de Miocardio Un hombre de 62 años acude a emergencia por dolor torácico intenso de 3 horas de evolución. Los exámenes muestran elevación de troponinas y cambios isquémicos en el ECG. que sucede con los cardiomiocitos

2

Caso Clínico 2. Hipertensión Arterial Crónica Una mujer de 58 años presenta antecedentes de hipertensión arterial de larga evolución. Los estudios muestran aumento del grosor de las paredes arteriales. ¿Qué cambio histológico es más probable encontrar en las arterias afectadas?

3

Caso Clínico 3. Trombosis Venosa Profunda Un paciente permanece inmovilizado durante varias semanas tras una fractura de fémur. Posteriormente desarrolla dolor e inflamación en la pierna. ¿Qué característica histológica de las venas favorece normalmente el retorno sanguíneo y ayuda a prevenir esta condición?

4

Caso Clínico 4. Aneurisma Aórtico Un hombre de 70 años es diagnosticado con un aneurisma de la aorta abdominal. El estudio histopatológico revela degeneración de componentes estructurales de la pared arterial. ¿Qué elemento histológico es esencial para soportar la distensión repetida de la aorta?

5

Caso Clínico 5. Trastorno de la Conducción Cardíaca Un paciente de 68 años presenta episodios recurrentes de síncope. Los estudios electrofisiológicos muestran alteraciones en la conducción ventricular. ¿Qué estructura histológica especializada participa directamente en la rápida conducción del impulso hacia el miocardio ventricular?

Explicación

Los cardiomiocitos son células musculares estriadas cardíacas terminalmente diferenciadas. Después del nacimiento presentan una capacidad muy limitada para entrar nuevamente en mitosis. Cuando ocurre necrosis por isquemia, los cardiomiocitos muertos son eliminados por macrófagos y el área lesionada es reemplazada por tejido conectivo denso rico en colágeno producido por fibroblastos, formando una cicatriz fibrosa no contráctil.

Las arterias están sometidas continuamente a la presión sanguínea. En la hipertensión crónica, las células musculares lisas de la túnica media responden aumentando su tamaño (hipertrofia) y, en algunos casos, su número (hiperplasia). Esto provoca engrosamiento de la pared vascular y reducción de la luz arterial, constituyendo una adaptación histológica al incremento persistente de la presión arterial.

Las venas de mediano calibre poseen válvulas constituidas por repliegues semilunares de la túnica íntima recubiertos por endotelio. Estas estructuras evitan el reflujo sanguíneo y favorecen el retorno venoso hacia el corazón, especialmente en las extremidades inferiores. La inmovilización prolongada disminuye la acción de la bomba muscular y favorece la estasis sanguínea, aumentando el riesgo de trombosis.

La aorta es una arteria elástica cuya túnica media contiene numerosas láminas elásticas fenestradas alternadas con células musculares lisas. Estas láminas permiten que la pared arterial se expanda durante la sístole y recupere su forma durante la diástole. La degeneración o fragmentación de estas fibras disminuye la resistencia mecánica de la pared y favorece la formación de aneurismas.

Las fibras de Purkinje son cardiomiocitos modificados especializados en la conducción rápida del impulso eléctrico. Histológicamente son más grandes que los cardiomiocitos contráctiles, poseen abundante glucógeno, pocas miofibrillas y citoplasma más claro. Se localizan en el tejido conectivo subendocárdico y permiten la distribución rápida y sincronizada del impulso hacia el miocardio ventricular para lograr una contracción eficiente.

 
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