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Conociendo la Dexmedetomidina

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ELIDA PELAEZ AÑORVE
ELIDA PELAEZ AÑORVE
Mexico

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Dexmedetomidina: quiz rápido
 

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Conociendo la Dexmedetomidina

by ELIDA PELAEZ AÑORVE
1

¿A qué receptor tiene mayor afinidad la dexmedetomidina?

2

¿Qué efecto principal produce la dexmedetomidina en el locus cerúleo?

3

¿Qué efectos a nivel de SNC combinados se citan como tres principales de la dexmedetomidina?

4

¿Qué efecto vascular periférico aparece al inicio de la administración?

5

¿Qué efectos adversos son comunes con la dexmedetomidina?

6

¿Cuál es la dòsis de carga en adultos para dexmedetomidina ?

7

¿Cuál es la dosis de infusión típica en adultos?

8

¿Qué efecto tiene la dexmedetomidina sobre la actividad simpática?

9

¿Qué diferencia clínica clave se cita con α2A y α2B?

10

Receptor de dexmedetomidina asociado a la disminuciòn en la secreciòn de insulina.

11

¿Qué subtipo de receptor α2 es el principal responsable de la sedación e hipnosis?

12

A nivel Renal la dexmedetomidina estimula la diuresis por atenuación de la secreción de hormona antidiurética y /o por bloqueo de su efecto en los túbulos renales.

13

La dexmedetomidina aumenta la presión intraocular por aumento de humor acuso.

14

La dexmedetomidina causa hiperglucemia por disminución de la secreción de Insulina.

15

La dexmedetomidina disminuye flujo salival por efecto en glándulas salivales y liberación de acetilcolina.

16

La dexmedetomidina aumenta secreción gástrica por activación de a - 2 presinápticos de células parietales.

17

El principal mecanismo del efecto cardioprotector es:

18

El aumento inicial de la presión arterial se debe a:

19

Respecto a la dexmedetomidina, ¿cuál es correcta?

Explicación

La dexmedetomidina es un agonista altamente selectivo de los receptores α2.

Actúa en locus cerúleo produciendo sedación al disminuir la liberación de noradrenalina.

Se mencionan sedación, analgesia y ansiolisis.

Se describe vasoconstricción transitoria por α2B.

Entre los efectos adversos se incluyen bradicardia e hipotensión.

La dosis de carga típica es 0.5–1 µg/kg IV en 10 minutos.

Infusión típica 0.2–0.7 µg/kg/h; puede subir a 1.4 en UCI.

Disminuye catecolaminas y la respuesta inflamatoria.

α2A está asociado a sedación/analgesia; α2B a vasoconstricción periférica.

Sedación/hipnosis/analgesia→α2A Antitemblor y analgesia medular→α2A Simpaticólisis/neuroprotección→α2A Vasoconstricción periférica→α2B Inhibición secreción de insulina→α2B Modulación cognición sensorial→α2C

Sedación/hipnosis/analgesia→α2A Antitemblor y analgesia medular→α2A Simpaticólisis/neuroprotección→α2A Vasoconstricción periférica→α2B Inhibición secreción de insulina→α2B Modulación cognición sensorial→α2C

 
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